艾滋病病毒，這個人類研究了28年之久一直沒有找到突破點(diǎn)的病毒就像一個堅不可摧的堡壘一樣，艾滋疫苗和艾滋治療研究失利后，通過現(xiàn)有的資料尋找艾滋病病毒耐藥的研究顯得更為實(shí)際，醫(yī)生們可能憑借這一研究設(shè)計更加有效地治療方案。

艾滋病病毒（hiv）耐藥導(dǎo)致高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（haart）失敗的問題，近年來受到越來越多的關(guān)注。主要是由于病毒的逆轉(zhuǎn)錄酶和蛋白酶的基因突變降低了hiv對藥物的敏感性。在耐藥突變的逐漸累積以及藥物選擇壓力的雙重作用下，hiv最終可以發(fā)展為對同一類別中不同藥物，甚至不同類別藥物的交叉耐藥。對hiv耐藥機(jī)制的闡明以及耐藥檢測方法的改進(jìn)，對于指導(dǎo)臨床治療減少耐藥發(fā)生具有重要意義。

盡管這些突變的準(zhǔn)確作用以及它們對于耐藥性的相對重要性在很大程度上未知，3種抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物在病毒生存所需的2種病毒酶（蛋白酶和逆轉(zhuǎn)錄酶）引起的突變的相互作用。

出現(xiàn)在蛋白酶特定序列上的一組突變可以破壞抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物印地那韋（indinavir）與蛋白酶的結(jié)合。類似地，在逆轉(zhuǎn)錄酶上的三組突變很可能相互作用，從而防止齊多呋定（azt）與它的靶標(biāo)相結(jié)合。

這些發(fā)現(xiàn)可能代表了一項(xiàng)追蹤艾滋病病毒耐藥性發(fā)展的技術(shù)，而且可能產(chǎn)生一種幫助醫(yī)生設(shè)計最優(yōu)治療方案的方法。（實(shí)習(xí)編輯：天天）