艾滋病-hiv的感染

掃描式電子顯微鏡視野下可見，hiv-1病毒正從培養(yǎng)出來的淋巴球出芽，準(zhǔn)備進一步散布開來后天免疫缺乏癥候群患者所遭遇嚴(yán)重的病理呈現(xiàn)，主要源自于人類免疫缺乏病毒的感染。此病毒屬于一種反轉(zhuǎn)錄病毒，主要針對人類免疫系統(tǒng)重要的組成進行感染并改變其運作模式，包括輔助型t細胞、巨噬細胞、和樹突細胞（dendritic cell）等，其中又以直接破壞細胞膜上具有cd4辨識蛋白特征的t細胞（簡寫作cd4+t細胞）的結(jié)果最為嚴(yán)重，因為cd4+ t細胞是人體免疫系統(tǒng)辨識外來物質(zhì)過程中，不可或缺的元素之一，一旦cd4+t細胞受到感染而不表現(xiàn)cd4辨識蛋白，或甚至造成此種細胞死亡，導(dǎo)致每微升血液中cd4+t細胞數(shù)量低于200時，細胞免疫（cellular immunity）就幾乎完全失去功能，進而導(dǎo)致平時不易感染健康人類的微生物得以大肆入侵，由于受hiv感染個體無法有效分辨敵我，最后導(dǎo)致嚴(yán)重的各種感染癥，總稱后天免疫缺乏癥候群。

根據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計，在未使用抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療的情況下，自感染病毒至出現(xiàn)癥狀的潛伏過程的中位數(shù)約為9至10年，自正式出現(xiàn)后天免疫缺乏癥候群起算，存活時間的中位數(shù)亦僅有9.2個月。然而，臨床觀察到的疾病進程速度受到許多因素影響，在個體之間有很大的變異，短則兩周、長可達20年。這些因素甚至也包含了愛滋病毒所攻擊的免疫系統(tǒng)總體狀況，因此從感染開始到發(fā)病，甚至其變化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活動之間的互動所影響。舉例而言，一般年長者免疫力較差，因此相對于年輕患者而言，病程發(fā)展迅速的風(fēng)險較高；醫(yī)療的品質(zhì)和同時存在的感染癥（如結(jié)核）也會使得hiv感染者處于較為不利的狀態(tài)。

此外，遺傳也左右了感染過程和感染后的狀況，有些人因帶有編號為ccr5-δ32的突變基因，對特定的hiv病毒株具有抵抗力。更有研究指出，羅馬帝國子民后代更易感染hiv：在西班牙、意大利和希臘這些長期處于羅馬帝國核心的地方，他們的ccr5-delta32基因出現(xiàn)率為0%-6%。而在羅馬帝國邊疆地區(qū)、比如英格蘭和德國，這種基因出現(xiàn)率則是8%-11%。那些從來沒有被羅馬占領(lǐng)過的國家，ccr5-delta32基因出現(xiàn)率更高。該基因變異的頻繁度，正與古羅馬版圖的變遷吻合。此外，由于hiv病毒本身在演化過程中亦會產(chǎn)生變異，不同品系也可引起不同程度的臨床表現(xiàn)。（實習(xí)編輯：楊薇）