本病原因不明，有關(guān)發(fā)病機(jī)制眾說紛紜，一般認(rèn)為其發(fā)病是具有遺傳素質(zhì)的個(gè)體在多種內(nèi)外因素的激發(fā)下表現(xiàn)為免疫功能、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌、代謝功能等各方面紊亂，導(dǎo)致酶系統(tǒng)的抑制、黑色素細(xì)胞的破壞、黑素體的生成或黑化過程障礙，最終致色素脫失。
1.遺傳學(xué)說25%~30%的病例有家族史，遺傳方式未明?？赡苁前橛胁煌怙@率的常染色體顯性遺傳性疾病。
2.精神─神經(jīng)學(xué)說許多臨床研究表明，精神因素與白癜風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。約有2/3患者的皮損在精神緊張時(shí)產(chǎn)生或擴(kuò)大，橫斷性脊髓炎的癱瘓肢體一般不受累，糖尿病性神經(jīng)病的皮損能自行恢復(fù)色素沉著。白癜風(fēng)皮損常呈節(jié)段分布，早期皮損中merkel細(xì)胞消失。皮損及其鄰近正常皮膚出現(xiàn)神經(jīng)肽增多，增粗的神經(jīng)纖維超微結(jié)構(gòu)異常。
3.自身免疫學(xué)說本病患者或家屬常伴自身免疫性疾病，如甲狀腺功能亢進(jìn)、糖尿病、斑禿、紅斑狼瘡、硬皮病等?；颊哐逯锌辜谞钕偾虻鞍缀涂蛊交?、抗胃壁細(xì)胞或抗腎上腺組織的特異性抗體檢出率明顯升高；約82%患者血清中存在抗黑素細(xì)胞抗體，而正常人無此抗體。自身免疫性疾病病人中白癜風(fēng)的發(fā)病率比正常人群高出10~15倍。
雖然對于白癜風(fēng)患者外周血中淋巴細(xì)胞的計(jì)數(shù)和分類方面很多研究結(jié)果并不統(tǒng)一，但大多數(shù)研究結(jié)果表明：病程在1年以內(nèi)的患者，其外周血中輔助性t細(xì)胞（cd4+t細(xì)胞）均顯著減少，sil-2r和白細(xì)胞移動抑制因子卻明顯升高。皮損中的浸潤淋巴細(xì)胞主要為t淋巴細(xì)胞，推測黑素細(xì)胞的破壞可能主要由t淋巴細(xì)胞介導(dǎo)或直接執(zhí)行。
4.黑素細(xì)胞自身破壞學(xué)說白癜風(fēng)好發(fā)于暴露及色素加深的部位，其基本病變是表皮黑素細(xì)胞部分或完全喪失功能。lerner于1971年提出這一學(xué)說，認(rèn)為白癜風(fēng)是因其表皮黑素細(xì)胞功能亢進(jìn)，促使其損耗而早期衰退，并可能是由于細(xì)胞本身合成的毒性黑素前身物質(zhì)的積聚所致。
5.酪氨酸、銅離子相對缺乏學(xué)說黑素的產(chǎn)生是一個(gè)復(fù)雜的生物化學(xué)過程，而多巴既是黑素又是腎上腺素的前身，均來源于酪氨酸，經(jīng)酪氨酸酶作用下氧化而成。當(dāng)精神過度緊張時(shí)，機(jī)體消耗大量腎上腺素，此時(shí)多巴主要導(dǎo)向腎上腺素的合成，而黑色素的合成受到影響。一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者血液及皮膚中銅或銅藍(lán)蛋白（血清銅氧化酶）值低于正常對照組，這導(dǎo)致酪氨酸酶活性降低，從而影響黑素代謝。但有些研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者血清和毛發(fā)中的銅含量與正常人群并無顯著差異。（實(shí)習(xí)編輯：王凌）
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