一般認為，慢性假性腸梗阻是腸肌肉或神經(jīng)發(fā)生病變所引起。可分為以下兩類。
1、原發(fā)性慢性假性腸梗阻 又稱慢性特發(fā)性假性腸梗阻，1970 年由maldonado 正式命名。其病因不清楚，可能與染色體顯性遺傳有關(guān)，許多病人具有家庭史，且可累及胃腸道以外的一些臟器（如膀胱），故有人稱之為家族性內(nèi)臟肌病或遺傳性空腸內(nèi)臟肌病。根據(jù)腸壁的病變情況可分為以下3 種。
（1）肌病性假性腸梗阻（內(nèi)臟肌病）：病變主要在腸壁平滑肌，可分家族性或散發(fā)性。其主要病理變化是腸壁環(huán)行肌或縱行肌的退行性變，以后者為甚。有時肌肉完全萎縮，并被膠原代替。
（2）神經(jīng)病性假性腸梗阻（內(nèi)臟神經(jīng)?。翰∽冎饕谀c壁肌肉間神經(jīng)叢的神經(jīng)，可為散發(fā)性或家族性。1969 年dyer 等報道發(fā)現(xiàn)其病理變化主要發(fā)生在腸壁肌間神經(jīng)叢，表現(xiàn)為神經(jīng)元和神經(jīng)元突起的退行性變和腫脹，有些病例尚有神經(jīng)系統(tǒng)的其他部分受累。
（3）乙酰膽堿受體功能缺陷性假性腸梗阻：無肌肉或神經(jīng)的器質(zhì)性異常發(fā)現(xiàn)，但生理試驗測定有腸運動功能的異常。1981 年bannister 等報道1 例假性腸梗阻，經(jīng)組織切片檢查未發(fā)現(xiàn)有肌肉或神經(jīng)疾病的組織學變化，認為該病例的發(fā)生可能與腸平滑肌的毒蕈堿乙酰膽堿受體功能的缺陷有關(guān)。
2、繼發(fā)性慢性假性腸梗阻 多繼發(fā)于其他疾病或因濫用藥物所致。與慢性假性腸梗阻有關(guān)的疾病和藥物有：
（1）小腸平滑肌疾病：①膠原血管性疾?。河财げ?、進行性全身性硬化癥、皮肌炎、多發(fā)性肌炎、全身性紅斑狼瘡；②浸潤性肌肉疾病：淀粉樣變；③原發(fā)性肌肉疾病：強直性肌營養(yǎng)不良、進行性肌營養(yǎng)不良；④其他：蠟樣色素沉著癥、非熱帶口腔炎腹瀉。
（2）內(nèi)分泌疾?。孩偌谞钕俟δ軠p退；②糖尿??；③嗜鉻細胞瘤。
（3）神經(jīng)性疾病：帕金森病、家族性自主性功能失調(diào)、hirshsprung 病、chang病、精神病、小腸神經(jīng)節(jié)病。
（4）藥物性原因：①毒性藥物：鉛中毒、蘑菇中毒；②藥物副作用：酚噻嗪類、三環(huán)抗抑郁藥、抗帕金森病藥、神經(jīng)節(jié)阻滯劑、氯壓定。
（5）電解質(zhì)紊亂：低血甲、低血鈣、低血鎂、尿毒癥。
（6）其他：空回腸旁路、空腸憩室、脊索損傷、惡性腫瘤。
其中以系統(tǒng)性硬化癥致慢性假性腸梗阻為多見，其主要病理變化為腸壁平滑肌萎縮和纖維化，又以環(huán)行肌的病變?yōu)樯?；淀粉樣變性可見腸壁肌層內(nèi)有大量淀粉沉積；黏液性水腫腸壁肌層有黏液性水腫物質(zhì)；糖尿病在腸壁肌肉和肌間神經(jīng)叢常無明顯改變。（實習編輯：小鹿）
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