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燒傷休克延遲復(fù)蘇造成再灌注損傷的證據(jù)

來源:健康一線        2016年05月26日 手機(jī)看

 

“再灌注損傷”(reperfusion injury)指機(jī)體的組織或器官在持續(xù)一段時間血流阻斷后再恢復(fù)血液灌注而啟動的繼發(fā)性損傷。最早發(fā)現(xiàn)于器官移植后。由于燒傷休克延遲復(fù)蘇時各臟器并非處于典型的斷流與再灌注狀態(tài),以往并未認(rèn)識到燒傷休克延遲復(fù)蘇存在再灌注損傷的問題。

在缺血缺氧基礎(chǔ)上的附加損傷:通過動物實驗研究發(fā)現(xiàn),燒傷休克延遲復(fù)蘇在療效上與早期復(fù)蘇相比,不但存在量上的區(qū)別,而且存在質(zhì)上的區(qū)別。

嚴(yán)重?zé)齻麆游?,早期液體復(fù)蘇治療對各重要臟器有較好的保護(hù)作用,而在延遲復(fù)蘇條件下,毛細(xì)血管通透性進(jìn)一步升高,重要臟器細(xì)胞能量代謝紊亂進(jìn)一步加重,各種同功酶的血漿水平(包括主要存在于心肌細(xì)胞內(nèi)的ldh1和cpk-mb、主要存在于肺上皮細(xì)胞內(nèi)的ldh3和主要存在于肝細(xì)胞內(nèi)的ldh5)均進(jìn)一步增高。

有些指標(biāo),例如細(xì)胞能量代謝、血清超氧化物歧化酶同工酶活力等,甚至比不復(fù)蘇組更加惡化。早期液體復(fù)蘇治療對紅細(xì)胞能量代謝障礙有明顯的改善作用,使紅細(xì)胞內(nèi)atp和2、3-dpg濃度回升,氫離子濃度下降,atp酶活力得到保護(hù),膜蛋白的損傷得到緩解,且復(fù)蘇時間開始越早,效果越明顯。

 

但延遲復(fù)蘇治療卻加重?zé)齻菘似诩t細(xì)胞膜脂和膜蛋白的損傷。動物實驗顯示,如將早期復(fù)蘇組、延遲復(fù)蘇組和不復(fù)蘇組比較,延遲復(fù)蘇組紅細(xì)胞抗張能力不但弱于立即復(fù)蘇組,而且弱于未復(fù)蘇組;膜深層脂質(zhì)流動性降低的程度也以延遲復(fù)蘇組最為嚴(yán)重;延遲復(fù)蘇使紅細(xì)胞膜蛋白發(fā)生交聯(lián),巰基裸露,膜蛋白側(cè)向運動受限。(實習(xí)編輯:雨生)

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