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感染性休克發(fā)病機理與病理

來源：健康一線 2016年05月26日手機看

感染性休克的發(fā)病機理極為復(fù)雜，目前的研究已深入到細胞、亞微結(jié)構(gòu)及分子水平。當(dāng)機體抵抗力降低時，侵入機體或體內(nèi)正常寄居的病原得以大量繁殖，釋放其毒性產(chǎn)物，并以其為動因激活人體體液和細胞介導(dǎo)的反應(yīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生各種炎性介質(zhì)和生物活性物質(zhì)，叢而引起機體一系列病理生理變化，使血液動力學(xué)發(fā)生急劇變化，導(dǎo)致循環(huán)衰竭。

一般認為g－菌胞壁脂多糖（lipopoly saccharide，lps）、g+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）；霉菌的酵母多糖（zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克綜合癥毒－1，tsst－1）等可直接損傷組織細胞。（實習(xí)編輯：雨生）