對(duì)于軟組織損傷的病因，病理機(jī)制，多年來，國(guó)內(nèi)外很多專家，學(xué)者作了不懈的努力，許多學(xué)者根據(jù)自己的研究成果，提出了多種關(guān)于該類疾病的病因，病理學(xué)說。例如：無菌性炎癥學(xué)說，痹癥學(xué)說，閘門學(xué)說，筋出槽學(xué)說，筋膜間室綜合癥學(xué)說。
骨性纖維管卡壓綜合癥學(xué)說等等。各種學(xué)說都各有特色，它們分別從各種不同角度反映了該類疾病的宏觀病理變化，并對(duì)慢性軟組織損傷這一類骨傷科疑難病癥的臨床治療起到積極指導(dǎo)作用。
動(dòng)態(tài)平衡是軟組織損傷的第一位主要病理機(jī)制。粘連、疤痕和攣縮是慢性軟組織的致病因素，影響機(jī)體功能，這些病理改變遺留下來后，而成為新的致病因素，影響機(jī)體的正常功能，并產(chǎn)生疼痛等癥狀。
應(yīng)該和大家說的是：并不是所有的粘連、疤痕、攣縮存在的地方都會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀。根據(jù)臨床觀察，這三點(diǎn)病理因素，在人體機(jī)能活動(dòng)較強(qiáng)，肌肉運(yùn)動(dòng)幅度較大的地方，容易出現(xiàn)臨床癥狀，且病灶點(diǎn)大都在肌肉有起止點(diǎn)處，四肢、軀干的關(guān)節(jié)周圍。
無論是外傷性損傷、勞損、情志所傷或疾病性軟組織損傷，其造成軟組織病理改變的結(jié)果是組織變性。具體表現(xiàn)為增生、粘連、或攣縮等。
各種急慢性損傷(包括積累性損傷和隱蔽性損傷)及理化因素(包括風(fēng)寒濕邪侵襲)作用于人體，必然產(chǎn)生生物物理學(xué)和生物化學(xué)的變化，引起機(jī)體局部散在出血，毛細(xì)血管痙攣，使局部組織內(nèi)缺血缺氧、無菌性炎癥物質(zhì)緩激肽(5-羥色胺、兒茶酚胺)等滲出，代謝產(chǎn)物與膠原纖維物質(zhì)堆積，局部組織內(nèi)發(fā)生充血、水腫、刺激壓迫局部神經(jīng)末梢引起疼痛。
進(jìn)而出現(xiàn)肌痙攣、肌攣縮，以致血管、神經(jīng)受到擠壓加重，使局部更加的缺血，出現(xiàn)血性肌痛，型成惡性循環(huán);另外因損傷致使軟組織之間、骨骼之間的力學(xué)狀態(tài)也發(fā)生改變，活動(dòng)時(shí)力學(xué)的動(dòng)態(tài)平衡，同時(shí)，因損傷后肌緊張或肌攣縮，致使相應(yīng)關(guān)節(jié)的力平衡失調(diào)，而發(fā)生關(guān)節(jié)不同程度的移位，因緊張或松弛的軟組織，致使關(guān)節(jié)維持在移位的狀態(tài)，同樣也對(duì)周圍的神經(jīng)血管產(chǎn)生刺激或擠壓等。
以上這些生物物理學(xué)和生物化學(xué)的變化作用于人體的信息反應(yīng)系統(tǒng)，通過人體的神經(jīng)反射系統(tǒng)和體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用，機(jī)體開始自我修復(fù)，同時(shí)被破壞的組織生理功能也被恢復(fù)。
但是在此修補(bǔ)的過程中，由于病變部位有關(guān)組織血管的自我保護(hù)機(jī)制，使之處于警覺狀態(tài)。而制動(dòng)，加之其它一些因素的影響和作用，例如缺乏足夠活動(dòng)和煅練，其病變區(qū)域的軟組織，也型成了粘連，疤痕或攣縮，成為新的致病因素，引起功能障礙。
靜態(tài)張力學(xué)說
所謂靜態(tài)張力學(xué)是指骨骼肌在劇烈運(yùn)動(dòng)之后，處于靜止?fàn)顟B(tài)，肌肉纖維仍處于一種緊張痙攣收縮狀態(tài)，或由于機(jī)體體位不正，使骨骼肌處于靜態(tài)失衡或由于骨骼肌內(nèi)發(fā)生無菌性炎癥。
如滑囊炎、囊腔積液，至使內(nèi)在張力過高，內(nèi)壓過大所致，機(jī)體靜態(tài)所引起的靜力性損傷。在時(shí)代發(fā)展過速，工作節(jié)奏過快，機(jī)體靜態(tài)牽張失衡的勞動(dòng)(即腦力勞動(dòng)者)易患靜力性肌損傷。
如儲(chǔ)納員、打字員、機(jī)關(guān)干部、青年學(xué)生等等，都易患頸部靜力性肌損傷——頸型頸椎病。
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