哈佛醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院的研究人員已經(jīng)找到一個(gè)遺傳線索，探索為什么一些人對(duì)于肺結(jié)核菌株有免疫能力，而另一些人就會(huì)發(fā)病。
研究成果表明，老鼠的一個(gè)基因（人類也有相應(yīng)的同源基因）通過阻止菌株復(fù)制和改變感染細(xì)胞的死亡方式使肌體具有免疫力。該小組由igor kamnik領(lǐng)導(dǎo)，其研究成果發(fā)表于nature雜志上。
全球約有1/3的人口感染肺結(jié)核，但是只有1/10的感染者發(fā)病。這個(gè)差異表明，遺傳因子可以控制個(gè)人抵御感染的能力。
kamnik及其同事在以前就證明一段dna使得小鼠易感染肺結(jié)核。在最新研究中，他們用來自小鼠的對(duì)該菌有抗性的一段替換掉這段。他們發(fā)現(xiàn)小鼠抵御感染的能力隨著dna片斷的轉(zhuǎn)移而轉(zhuǎn)移。該小組發(fā)現(xiàn)ipr1基因，它位于轉(zhuǎn)移的帶有抗性的dna片斷上，可以限制結(jié)核桿菌的復(fù)制。該基因也可以改變免疫系統(tǒng)細(xì)胞因感染而死亡的方式。在有抗性的小鼠體內(nèi)，巨噬細(xì)胞因自殺而死；但在易受感染的小鼠體內(nèi)，巨噬細(xì)胞死于失控，使得小鼠難以控制該菌的傳播。小鼠ipr1基因的人類同源基因?yàn)閟p110。研究人員建議檢驗(yàn)sp110，看看它是否在人體內(nèi)表達(dá)對(duì)于結(jié)核桿菌的抗性。
在nature的一篇相隨的評(píng)論中，加拿大mcgill大學(xué)的 nada jabado和philippe gros認(rèn)為該結(jié)果有助于設(shè)計(jì)新的治療結(jié)核病藥物。這些研究不僅揭示了研究結(jié)核病發(fā)病機(jī)理的新的方面，而且如果在人體得到證明的話，可能揭示藥物治療的新靶標(biāo)。（實(shí)習(xí)編輯：權(quán)小龍）
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