肝硬變是在肝炎的基礎(chǔ)上，尤其是遷延性肝炎和慢性活動性肝炎，由于久治不愈，逐漸發(fā)展而成的一種慢性疾病。
本病的特點(diǎn)是正常肝臟中肝小葉內(nèi)的肝細(xì)胞（肝臟的最小結(jié)構(gòu)串位）因發(fā)炎、充血、腫脹、變性、壞死等，已失去了原有的消化、加工、解毒、蛋白及糖原合成等功能。由于細(xì)胞有一定的修復(fù)再生性，修復(fù)后的肝細(xì)胞以廣泛的纖維組織增生、結(jié)節(jié)形成為特點(diǎn)，如同人體皮膚粘膜受損傷恢復(fù)后而形成的瘢痕組織一樣，失去了原有的光滑、平整和柔軟性。成千上萬的肝小葉和肝細(xì)胞等結(jié)構(gòu)內(nèi)都有結(jié)節(jié)形成、組織增生、瘢痕形成，致使正常的肝小葉和小葉之間，毛細(xì)膽管和血管之間，細(xì)胞與組織之間，細(xì)胞與隔膜之間，間隙縮小，管腔狹窄。由于纖維組織的增生擠壓了動脈、靜脈血管床，致使扭曲、畸形、改道。因血管是肝臟內(nèi)外氣體交換、營養(yǎng)供應(yīng)的交通要道，要道梗阻，血流不暢，肝內(nèi)循環(huán)受阻，供血不良，必然缺血缺氧，缺乏營養(yǎng)。反過來又加重了肝臟的損害。大量實(shí)驗(yàn)證明；在肝細(xì)胞正常的情況下，阻斷肝臟的血液供應(yīng)，人工造成膚臟缺氧缺血，結(jié)果證明單純肝內(nèi)循環(huán)障礙及血液動力學(xué)的改變，即可導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，肝功能衰竭，最后出現(xiàn)肝組織重建，結(jié)構(gòu)異常。上述這一系列的變化，病理學(xué)上稱為肝小葉細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)的異常重建，又稱實(shí)質(zhì)性病變，而臨床上將這一系列生理病理改變稱之為肝硬變。（實(shí)習(xí)編輯：劉媛）
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