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引起冠心病的原因有哪些張宜明中國人民解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院

從20世紀(jì)60年代以來，臨床上一直根據(jù)心電圖有無q波將急性心肌梗塞分為透壁性心梗及心內(nèi)膜下心梗。近年來通過一些臨床及病理研究證實(shí)，無q波型心肌梗塞是心肌梗塞中一組獨(dú) 立而重要的臨床類型，僅根據(jù)心電圖作透壁性或心內(nèi)膜下梗塞的診斷欠妥，因此提出應(yīng)以q波型心肌梗塞和無q波型心肌梗塞為宜。

keenwd等對一組86例急性心肌梗塞(q波型58例，無q波型28例)即期行選擇性緊急冠狀動脈造影結(jié)果顯示，兩組冠脈病變相似(即均有冠脈粥樣硬化及狹窄)。q波型心肌梗塞冠狀動脈內(nèi)血栓形成明顯居多，并造成冠狀動脈阻塞，而造成均勻一片心肌壞死；無q波型心肌梗塞的雙支及三支(即多支)病變多，而心肌梗塞的相關(guān)冠狀動脈多建立有側(cè)支循環(huán)，梗塞冠狀動脈內(nèi)幸存多有部分灌注，血栓阻塞率低。這些特點(diǎn)充分反映了無 q波型心肌梗塞的相關(guān)冠狀動脈程度較輕，側(cè)支循環(huán)建立的較好，梗塞面積較小，缺血、壞死及正常心肌混合存在，不像q 波型心肌梗塞那樣均勻一片的心肌壞死，因此不產(chǎn)生q波(透壁性)心電圖改變。

[ 臨床特點(diǎn)]

1．高齡老年人無q波型心肌梗塞多，我們的一組84例75 歲以上老年心肌梗塞中有62例為無q波型心肌梗塞，占73．8％。

2．無q波型心肌梗塞后心絞痛的占26％，而q波型心肌梗塞僅為7％。這是因?yàn)闊oq波型冠脈病變常為多支，心肌缺血、壞死及正常心肌合并存在，那些殘存的心肌供血很差，極易發(fā)生梗塞后心絞痛、再梗塞及惡性心律失常，乃至猝死。

3．再梗塞率高，無q波型梗塞為12％，而q波型梗塞僅為5％。

4．梗塞擴(kuò)展的多，無q波型梗塞為10％，而q波型梗塞僅為4％。

5．泵衰竭的比q波型梗塞少，q波型梗塞為42％，而無q波型梗塞為23％，這是因?yàn)閝波型梗塞為一片心肌均勻壞死，對心功能影響較大。

6．近期死亡率低，無q波型梗塞的近期死亡率為10％；遠(yuǎn) 期死亡率為20％。遠(yuǎn)期死亡率高的原因是因?yàn)闊oq波型冠脈病變常為多支，缺血、壞死及正常心肌合并存在，那些殘存的心肌供血很差，極易發(fā)生梗塞后心絞痛、再梗塞或由于心電不穩(wěn)定而發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常甚至室顫而猝死。

[ 診斷要點(diǎn)]

無q波型心肌梗塞是心肌梗塞中一組獨(dú)立而重要的臨床類型，其診斷根據(jù)who推薦及國內(nèi)外學(xué)者公認(rèn)的有如下四項(xiàng)。

1．心電圖qrs波群不出現(xiàn)異常q波，但相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)中r波電壓進(jìn)行性降低，st段顯著下降(0．1mⅴ以上)或抬高0．1— 0．2mⅴ，t波對稱性倒置并有演變過程，aⅴr導(dǎo)聯(lián)的st段升高。

2．有時心電圖不一定檢測到st段改變(改變時間已過)，可僅有t波改變，如此時有臨床表現(xiàn)及血清心肌酶升高亦可診斷。

3．血清心肌酶譜升高，并符合ami演變曲線。

4．心絞痛持續(xù)時間超過30分鐘以上，但老年心肌梗塞特別是高齡老年患者心絞痛發(fā)生率很低，僅有18％，而且也不典型。因此，診斷老年無q波型心肌梗塞，心絞痛不能視為必備條件。

[治療原則]

無q波型心肌梗塞的一般治療如臥床休息、吸氧止痛，以及硝酸鹽類、p阻滯劑、溶栓療法、冠脈擴(kuò)張術(shù)、搭橋術(shù)等，與一般急性心肌梗塞相同。但無q波型梗塞者屬于高發(fā)人群，應(yīng) 積極進(jìn)行后續(xù)治療，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道以下兩類藥物對無q波型心肌梗塞有益，應(yīng)推廣使用。

1．鈣拮抗劑：應(yīng)用硫氮草酮即可有效地?cái)U(kuò)張冠狀動脈和解除冠狀動脈痙攣，又可減慢心率，防止再梗塞和降低死亡率。硫氮草酮更適應(yīng)于無肺充血的無q波型梗塞，但不適于有肺充血的無q波型梗塞；其他鈣拮抗劑如心痛定則對無q波型梗塞不僅無益反而有害，因?yàn)樾耐炊墒剐穆试隹臁⒀獕合陆?，可使?塞面積擴(kuò)大；異搏定療效不肯定，而且可導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯，一般不主張使用。

2．抗血小板聚集藥：如腸溶阿斯匹林、潘生丁有防止血小板聚集、防止血栓形成的作用。據(jù)最近文獻(xiàn)報(bào)道，可使再梗塞率下降40％-50％，使近期和遠(yuǎn)期死亡率下降30％-40％，應(yīng)推廣使用。