過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制：
在致敏作用下，體內(nèi)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，其機(jī)制有如下可能。
1.速發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 致敏原進(jìn)入機(jī)體后，與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原，抗原經(jīng)過一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細(xì)胞產(chǎn)生ige。ige吸附于全身各個(gè)器官的肥大細(xì)胞上（血管周圍、胃腔、皮膚）。當(dāng)再遇到同一抗原刺激時(shí)，抗原便與吸附在肥大細(xì)胞上的ige相結(jié)合，激活該細(xì)胞中的酶系統(tǒng)，使肥大細(xì)胞釋放出一系列的生物活性物質(zhì)，如組胺、5-th、緩激肽、過敏慢反應(yīng)物質(zhì)(srs-a)，也能興奮交感神經(jīng)，釋放乙酰膽堿。srs-a是由白三烯c4(ltc4)及其代謝產(chǎn)物lte、ltd4所組成。ltc4在γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)閘td4，后者在二肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)閘te4。這一系列生物活性物質(zhì)，主要作用于平滑肌，引起小動脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加，組織、器官出血、水腫。
2.抗原-抗體復(fù)合物反應(yīng) 這是主要發(fā)病機(jī)制。致敏原刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生igg(也產(chǎn)生igm和iga)，后者與相應(yīng)抗原結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補(bǔ)體系統(tǒng)所產(chǎn)生的c3a、c5a、c5、c6、c7可吸引中性粒細(xì)胞，后者吞噬抗原-抗體復(fù)合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應(yīng)器官。另一部分免疫復(fù)合物中，抗體多于抗原，復(fù)合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來，被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)所清除，一般不產(chǎn)生病理變化。
3.細(xì)胞因子的作用 已有報(bào)道過敏性紫癜患者血清中tnfα和可溶性tnf受體(stnfr)在正常范圍，而sil-2r水平升高。在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細(xì)胞中，有多種致炎因子如il-1α、il-1β、tnf-α和lt等的表達(dá)。最近又有報(bào)道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中il-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細(xì)胞因子參與過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制。il-4促進(jìn)ige合成，可能是該病過程中的重要因素。（實(shí)習(xí)編輯：楊薇）
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