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呼吸性酸中毒的機(jī)體代償調(diào)節(jié)

來源：健康一線 2016年07月29日手機(jī)看

1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖是急性呼吸性酸中毒的主要代償方式。

（1） h2co3解離后釋放出h＋和hco3-，其中的h＋可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)細(xì)胞外液大量的h＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞內(nèi)液的k＋進(jìn)行交換，其結(jié)果是造成細(xì)胞外液血k＋濃度增高。

（2）血漿中急劇增加的co2可通過彌散作用進(jìn)入紅細(xì)胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成h2co3，進(jìn)一步解離為h＋+ hco3-，h＋可與hb結(jié)合為hhb，而hco3-則自紅細(xì)胞逸出，與血漿cl-發(fā)生交換。其結(jié)果是血漿cl-濃度降低，同時hco3-濃度有一些增高。

2、呼吸系統(tǒng) 呼吸性酸中毒本身多是由肺通氣功能障礙引起的，因此呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用。

3、腎臟的代償調(diào)節(jié)作用慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調(diào)節(jié)。

急性呼吸性酸中毒時，腎臟往往來不及代償。慢性呼吸性酸中毒，隨著paco2升高和h＋濃度的增加，可使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使腎小管產(chǎn)生nh3和排泌h＋、nh4+增加、腎小管重吸收nahco3增加。（實(shí)習(xí)編輯：張嵐）