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腳氣病的病理

來源:健康一線        2016年04月28日 手機看

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病理改變

硫胺素在體內先經(jīng)磷酸化成焦磷酸硫胺素,后者作為輔酶參與糖代謝中丙酮酸、α酮戊二酸的氧化脫羧作用,亦參與磷酸戊糖旁路的酮基移換作用。硫胺素的缺乏不僅影響糖代謝,亦涉及脂肪酸及能量代謝,使組織中出現(xiàn)丙酮酸、乳酸的堆積。

此外腦細胞內丙氨酸產生過多而天冬氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸生成減少皆為各系統(tǒng)導致功能障礙的生化基礎。

病理病變可見多發(fā)性周圍神經(jīng)炎,有節(jié)段性變性和髓鞘脫失。下肢最長的神經(jīng)如坐骨神經(jīng)最先受累。有雪旺(schwann′s)細胞水腫、空泡變性甚至崩縮。顱神經(jīng)(第ⅲ、ⅵ對)、迷走神經(jīng)(喉返神經(jīng))也有變性。軟腦膜有充血,小動脈周圍有針尖樣出血。

間腦、延腦附近有神經(jīng)細胞消失,膠質細胞和血管內皮細胞增生。心臟則因心功能不全擴張肥大,尤以右室更甚。顯微鏡下見心肌纖維細胞及間質水腫,重者細胞變性壞死。肺動脈、全身周圍毛細胞血管和小動脈亦見擴張。

硫胺素缺乏時,增多的丙酮酸可抑制膽堿乙?;傅幕钚?,使乙酰膽堿合成減少。又由于焦磷酸硫胺素生成減少,膽堿酯酶活性加強,乙酰膽堿的水解也加速,使神經(jīng)傳導受影響。因此胃腸疲乏蠕動變慢,消化液分泌減少。糖代謝的障礙又使細胞功能下降,乃出現(xiàn)各種消化道癥狀。

病理可見腸道充氣擴張、粘膜出血,濾泡腫脹,腸系膜淋巴結腫大。此外,肝和腎臟有瘀血和脂肪變性。(實習編輯:張曉雪)

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