尖銳濕疣-發(fā)病機(jī)理
尖銳濕疣尖銳濕疣的HPV感染通過性接觸傳播，接觸部位的小創(chuàng)傷可促進(jìn)感染，三種鱗狀上皮（皮膚、粘膜、化生的）對(duì)HPV感染都敏感。每一型HPV與特殊的臨床損害有關(guān)，且對(duì)皮膚或粘膜鱗狀上皮各有其好發(fā)部位。當(dāng)含有比較大量病毒顆粒的脫落表層細(xì)胞或角蛋白碎片進(jìn)入易感上皮裂隙中時(shí)，感染就可能產(chǎn)生，它可因直接接觸或少見的自動(dòng)接種或經(jīng)污染的內(nèi)褲、浴盆、浴巾、便盆感染。
病毒感染人體后，可潛伏在基底角朊細(xì)胞間，在表皮細(xì)胞層復(fù)制，HPV侵入細(xì)胞核，引起細(xì)胞迅速分裂，同時(shí)伴隨病毒顆粒的繁殖與播散，形成特征性的乳頭瘤。晚期基因表達(dá)結(jié)構(gòu)多肽，即出現(xiàn)結(jié)構(gòu)蛋白裝配顆粒，病毒主要集中在顆粒層中的細(xì)胞核內(nèi)，在表皮的顆粒層出現(xiàn)凹空細(xì)胞增多，組織學(xué)上正常的上皮細(xì)胞也有HPV，治療后殘余的dna?？蓪?dǎo)致疾病的復(fù)發(fā)。
宿主對(duì)HPV感染引起的免疫應(yīng)答，包括細(xì)胞免疫與體液免疫兩個(gè)方面。
一、細(xì)胞免疫
人體細(xì)胞免疫狀態(tài)是影響ca發(fā)生、轉(zhuǎn)歸的重要基礎(chǔ)之一。細(xì)胞免疫比體液免疫更為重要。臨床上伴細(xì)胞免疫缺陷的尖銳濕疣患者皮疹常持續(xù)不退，其外周血中抑制性t細(xì)胞數(shù)增多nk細(xì)胞功能低下，r-干擾素和白細(xì)胞介素2產(chǎn)生減少，而消退疣皮損中常常出現(xiàn)活化t細(xì)胞和nk細(xì)胞的浸潤，部分角朊細(xì)胞hla-dr陽性。
免疫抑制或免疫缺陷時(shí)，生殖器HPV感染和HPV相關(guān)疾病的發(fā)生率均增加。尖銳濕疣中輔助性t細(xì)胞耗竭，cd4/cd8比值倒置，其值＜1。在ca病人的外周血中，發(fā)現(xiàn)抑制/細(xì)胞毒性t細(xì)胞百分率顯著增高，輔助/誘導(dǎo)性t細(xì)胞的比值和輔助/抑制t細(xì)胞比值均降低。宮頸ca和宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變（cin）病損中朗格罕細(xì)胞明顯減少。ca中nk細(xì)胞產(chǎn)生r-干擾素和白介素-2減少。鮑溫樣丘疹病和肛門生殖器癌者中nk細(xì)胞對(duì)含有HPV-16的角朊細(xì)胞的溶解活性下降，可能是對(duì)疾病特異性靶細(xì)胞的識(shí)別缺陷所致，宮頸ca的角朊細(xì)胞不表達(dá)mhcⅱ型抗原(hla-dr)，無此抗原提呈功能可以破壞免疫監(jiān)視作用。
二、體液免疫
血清學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示：①抗晚期蛋白抗體產(chǎn)生率為25%-65%，較抗早期蛋白抗體產(chǎn)生率高；②檢測(cè)出的HPV抗體似有型特異性，無交叉反應(yīng)；③抗HPV-16e7抗體與宮頸癌的存在有密切關(guān)系；④抗HPV-16e4抗體也是發(fā)生宮頸癌、復(fù)發(fā)或近期HPV感染的標(biāo)志；⑤估計(jì)成人和兒童產(chǎn)生igg抗體的陽性率相同，不同型別陽性率在10%-75%之間；⑥已證明HPV-16或18型腫瘤抗體陽性患者中，僅50%-70%可檢出該抗體。
三、尖銳濕疣自然消退
對(duì)ca自然消退尚無系統(tǒng)評(píng)估，然而以安慰劑對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)其自然消退率在0%，17%、18%和69%之間，ca消退或治愈后，仍有45%患者存在潛伏感染，其中67%患者復(fù)發(fā)。（實(shí)習(xí)編輯：常瑞）
陜公網(wǎng)安備 61019002000060號(hào)