單純性甲狀腺腫病因和發(fā)病機制，可歸納為三類：1、合成th（甲狀腺激素）的必需原料：碘缺乏；2、合成或分泌障礙；3、機體對th的需要量增加。
一、碘缺乏
是地方性甲狀腺腫常見原因。一般正常成人碘的需要量范圍為200～5ooug/d。因海風（碘含量為內(nèi)陸100倍左右）不易到達高原山區(qū)，土壤中的碘鹽被雨水沖洗流失，以致飲水和食物中碘含量不足。我國的地方性甲狀腺腫流行地區(qū)較廣，多山及高原地區(qū)的發(fā)病率較高，特別在青春發(fā)育、妊娠、哺乳期，th需要量增加，碘缺乏更容易導致甲狀腺腫（缺碘性甲狀腺腫）。na+/i-同向轉(zhuǎn)運蛋白基因突變致甲狀腺不能濃聚碘，其病因雖不是外源性碘缺乏，但th合成不足的根本原因仍為缺碘。
二、甲狀腺激素合成或分泌障礙
多種原因引起。主要有：1、碘過多。有些地區(qū)（主要是沿海地帶）的居民攝人碘過多，長期服用含碘藥物（如胺碘酮等）亦可使碘攝入過量。過多的碘鹽使甲狀腺中碘的有機化障礙，競爭過氧化物酶上的活性基團，酪氨酸碘化障礙而抑制th合成（wollff－chaikoff效應）和釋放，并可導致甲狀腺腫（高碘性甲狀腺腫）。2、致甲狀腺腫物質(zhì)。某些物質(zhì)可阻滯th合成，引起甲狀腺腫，如硫脲類藥物、硫氰酸鹽、保泰松、碳酸鋰等。如硫脲類藥物用量過大，常因過分抑制th合成而引起甲狀腺腫。木薯中的氰基甙在腸道內(nèi)分解出硫氰酸鹽，抑制甲狀腺攝碘。飲水中鋰鹽過多或長期用鋰鹽治療療精神性疾病亦常導致甲狀腺腫，其原因未明。致甲狀腺腫物質(zhì)所引起甲狀腺腫常呈散發(fā)性，但也可呈地方性或加重地方性甲狀腺腫。3、先天性th合成障礙。由于某些酶的缺陷而影響碘的有機化、碘化酪氨酸偶聯(lián)、甲狀腺球蛋白水解及碘化酪氨酸脫碘等，th合成或分泌障礙引起甲狀腺腫。
三 、甲狀腺激素需要量增加
在青春發(fā)育、妊娠、哺乳期，機體對th的需要量增加，可出現(xiàn)相對性缺碘而致生理性甲狀腺腫。甲狀腺增生腫大的機制未明。一般認為，由于上述一種或多種因素阻礙th合成，th分泌減少，導致tsh（促甲狀腺激素）分泌增加，甲狀腺呈代償性增生肥大。但部分患者的血tsh并不升高，這可能是由于在缺碘或th合成障礙時，甲狀腺組織對tsh的反應性增強，血t3/t4比值升高，t3相對增多，代謝率可維持在正常范圍內(nèi)，并足以抑制tsh的過度分泌。
另外，也可能與甲狀腺生長免疫球蛋白tgis）、細胞生長因子等不依賴tsh而具有局部促增生作用有關(guān)。過度增生可形成有或無自主功能性結(jié)節(jié)，病變進展或遇機體對th需要量增加時，可發(fā)展為甲狀腺功能減退癥。（實習編輯：張嵐）
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