腦疝形成
當顱內(nèi)壓增高超過一定的代償能力或繼續(xù)增高時，腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內(nèi)生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結(jié)構(gòu)，當阻塞腦脊液循環(huán)時使顱內(nèi)壓進一步升高，危及生命安全。臨床常見的腦疝以下二種。
（一）小腦幕切跡疝。多見于小腦膜以上病變。為部分顳葉或／和腦中線結(jié)構(gòu)經(jīng)小腦幕切跡向下疝出。根據(jù)疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側(cè)型和中央型兩種。當顳葉受擠下移時，最初為海馬鉤經(jīng)小腦幕切跡下疝（填塞病變側(cè)腳間池、海馬鉤疝）或海馬回經(jīng)小腦幕切跡下疝（填塞病變側(cè)環(huán)池及大腦靜脈池、海馬回疝），病變繼續(xù)發(fā)展時，病變側(cè)海馬鉤、海馬回經(jīng)小腦幕切跡向下疝出，即為顳葉全疝，以下三種顳葉組織疝小腦膜切跡疝的外側(cè)型。若第三腦室、丘腦下部等重要中線結(jié)構(gòu)下移，使中腦上部疝至小腦幕切跡以下，即為中央型。小腦幕切跡疝除出現(xiàn)一般顱內(nèi)壓增高的癥狀外，還有以下臨床表現(xiàn)。
1．意識障礙。由清醒逐漸進入嗜睡，甚至昏迷，或由淺昏迷突然發(fā)展為中度或深度搟迷。系腦干受壓，腦血流量減少，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上升性激活系統(tǒng)機能受損所致。
2．瞳孔變化。早期病灶側(cè)瞳孔可短暫縮小，隨后患側(cè)瞳孔逐漸散大，對光反射遲鈍或消失。當腦疝終末期時，瞳孔明顯散大，對光反應(yīng)消失，眼球固定不動（動眼神經(jīng)損害）。
3．癱瘓。病灶對側(cè)肢體出現(xiàn)癱瘓，系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強直，系中腦嚴重受壓、缺血、損害網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行性抑制系統(tǒng)所致。
4．生命體征改變。初期呼吸深而慢，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，過度換氣或雙吸氣；晚期呼吸不規(guī)律，淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而后快，血壓先升而后降，系延髓中中樞衰竭的表現(xiàn)。
（二）枕骨大孔疝。多見于后顱凹占位病變，也可見于小腦幕切跡疝的晚期。顱內(nèi)壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔，按發(fā)展的快慢，分為慢性型和急性型兩種。
1．慢性型。早期有枕部疼痛，頸項強直，舌咽、迷走、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)輕度損害，患者意識清楚。偶可出現(xiàn)四肢強直、呼吸輕度抑制、病情發(fā)展超出代償能力后，生命體征迅速惡化并出現(xiàn)昏迷等。
2．急性型。可突然發(fā)生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由于延髓生命中樞受壓，小腦供血障礙，顱內(nèi)壓迅速增高（第四腦到中孔阻塞），臨床上出現(xiàn)嚴重枕下痛及頸項強直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低，四肢馳緩性癱瘓，呼吸及循環(huán)迅速進入衷竭狀態(tài)。也可突然昏迷，呼吸停止，爾后心跳停止。（實習(xí)編輯：張嵐）
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