據(jù)愛(ài)爾蘭都柏林mater misericordiae醫(yī)院的clarkson mr及其同事報(bào)道，細(xì)胞外高糖在糖尿病腎病的病理生理中起關(guān)鍵作用。
他們應(yīng)用抑制性減數(shù)雜交（suppression-subtractive hybridization）方法確定了200個(gè)基因。當(dāng)人類腎小球系膜細(xì)胞在體外受高糖刺激時(shí)，這些基因的表達(dá)發(fā)生改變。這些基因的主要功能分類包括細(xì)胞外基質(zhì)蛋白代謝產(chǎn)物和調(diào)節(jié)物、細(xì)胞生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)化的調(diào)節(jié)物以及一些肌動(dòng)蛋白的細(xì)胞支架調(diào)節(jié)蛋白。肌動(dòng)蛋白的細(xì)胞支架解聚是糖尿病腎病的主要特征之一。
應(yīng)用活性氧簇生成抑制劑、氰化羰基m-氯苯腙可減輕由高糖誘導(dǎo)的肌動(dòng)蛋白細(xì)胞支架調(diào)節(jié)基因表達(dá)，而蛋白激酶c抑制劑gf 109203x無(wú)此作用；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（tgf）-β也無(wú)類似作用。
松胞菌素d引起的腎小球系膜細(xì)胞肌動(dòng)蛋白細(xì)胞支架解聚后可觀察到肌動(dòng)蛋白細(xì)胞支架調(diào)節(jié)基因表達(dá)增強(qiáng)。
總之，這些結(jié)果表明，編碼肌動(dòng)蛋白細(xì)胞支架調(diào)節(jié)蛋白的基因的誘導(dǎo)表達(dá)是糖尿病腎病中腎小球系膜細(xì)胞轉(zhuǎn)錄反應(yīng)的主要成分；這一誘導(dǎo)表達(dá)依賴于氧化應(yīng)激，而不依賴于蛋白激酶c和tgf-β，提示是對(duì)肌動(dòng)蛋白細(xì)胞支架解聚的一種適應(yīng)性反應(yīng)。（實(shí)習(xí)編輯：楊薇）
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