導(dǎo)致尿毒癥的病因：
1、原發(fā)腎病。
目前在調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，尿毒癥病人中有78%左右的病人是原發(fā)腎病所致。專家表示，現(xiàn)在由于生活環(huán)境和抗生素藥物的積極應(yīng)用，因感染導(dǎo)致的慢性腎炎，以及由此引發(fā)的尿毒癥均有所減少。
但是，慢性腎炎、多囊腎、alport綜合癥等原發(fā)及遺傳腎病引發(fā)尿毒癥的比率日趨上升。這一類腎病患者早期無癥狀，病情往往得不到重視，致使腎臟纖維化的進(jìn)程啟動(dòng)；中期找不到有效的治療方法，致使腎臟纖維化的程度進(jìn)展性擴(kuò)大，腎功能逐漸喪失，最終導(dǎo)致纖維化的瘢痕組織形成，到了尿毒癥期。
2、30%的糖尿病患者的直接轉(zhuǎn)歸就是糖尿病尿毒癥。
糖尿病病人由于體內(nèi)胰島素分泌不足，造成糖、脂代謝紊亂，高糖狀態(tài)下，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，引起腎內(nèi)的炎癥反應(yīng)，累及到腎小管、腎間質(zhì)，使腎小球硬化，腎小管和腎間質(zhì)纖維化，逐漸喪失期功能，最終引起尿毒癥。此病理變化過程往往有很強(qiáng)的隱匿性，病人前期無癥狀，常常會(huì)錯(cuò)過治療的最佳時(shí)機(jī)。
3、高血壓病人中的15%會(huì)直接轉(zhuǎn)為尿毒癥。
高血壓之所以會(huì)引起尿毒癥是長期的高壓狀態(tài)，使腎小球的入球小動(dòng)脈壓力增大，球內(nèi)高壓，導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)腎臟纖維化的進(jìn)程。然而，腎功能不全后，缺血缺氧的狀態(tài)又會(huì)進(jìn)一步加劇高血壓。兩者的惡性循環(huán)一旦啟動(dòng)，尿毒癥便不期而至。
4、泌尿系感染引起。
根據(jù)統(tǒng)計(jì)資料，我國泌尿系感染感染的發(fā)病率男性為0.23%，女性為2.37%。而對(duì)于泌尿系感染如何能引得了尿毒癥很多人都不解。在我國，慢性腎盂腎炎是尿毒癥的第二位因素，占21.2%。在人們的觀念當(dāng)中，往往認(rèn)為泌尿系感染是一個(gè)小病，無須“小題大作”。
其實(shí)，泌尿系感染如治療不當(dāng)，不僅能引發(fā)結(jié)石，還能引起病菌逆行感染，同樣可以影響到腎盂、腎小管，腎間質(zhì)，進(jìn)而使腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟腎臟纖維化的進(jìn)程，損傷腎單位，影響腎功能的進(jìn)行性下降。
5、藥物不同程度的副作用引起。
研究表明，約25%的腎功能衰竭患者與藥物的腎毒性相關(guān)。
6、與年齡相關(guān)。
我國老年人達(dá)到總?cè)丝诘?0%，到2025年，我國60歲以上的老年人將達(dá)到19%。在體檢中發(fā)現(xiàn)，有17%的老年人罹患有不同類型的腎臟疾??；在住院病人中，患泌尿系統(tǒng)疾病的老年人占3%~6%，是老年住院病人的第八位死因。
專家指出，尿毒癥的原因還不止這些，各類病理因素都能引起腎臟缺血、缺氧，如得不到緩解，則導(dǎo)致腎內(nèi)炎性反應(yīng)，使固有細(xì)胞發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，產(chǎn)生大量細(xì)胞外基質(zhì)，逐漸替代健康的腎單位，腎功能急劇惡化。比較常見的原因還有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、高尿酸血癥、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、系統(tǒng)性硬化、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、肝硬化等；其他原因還有如毒品、生物制品、重金屬、蛇毒等。（實(shí)習(xí)編輯：王凌）
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