最近加州大學(xué)歐文分校的分子生物學(xué)家發(fā)現(xiàn)了抗擊轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的有效方法，他們使用新的創(chuàng)新性免疫治療方法沉默癌細(xì)胞表達(dá)的“不要吃我”信號蛋白，使其能夠被免疫細(xì)胞識別和吞噬。

研究人員發(fā)現(xiàn)阻斷黑色素瘤細(xì)胞表面蛋白CD47（“不要吃我”信號蛋白）能夠促進(jìn)癌細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬。進(jìn)一步研究表明在阻斷CD47的同時靶向另外一個細(xì)胞表面蛋白CD271（之前研究發(fā)現(xiàn)該蛋白表達(dá)在促進(jìn)黑色素瘤發(fā)生的一群癌細(xì)胞表面），能夠?qū)е氯嗽椿[瘤異種抑制小鼠模型（PDX）的腫瘤轉(zhuǎn)移受到完全抑制。相關(guān)研究發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Cell Reports上。

研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞表面蛋白CD47在轉(zhuǎn)移性黑色素瘤細(xì)胞表面存在過表達(dá)，能夠幫助細(xì)胞避免被免疫系統(tǒng)清除。另一方面CD271之前被證明能夠用于標(biāo)記一個促進(jìn)腫瘤發(fā)生以及癌癥轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的黑色素瘤細(xì)胞群體。在這項研究中研究人員推測轉(zhuǎn)移性黑色素瘤依賴這兩種蛋白的表達(dá)騙過免疫系統(tǒng)進(jìn)而轉(zhuǎn)移到身體其他部位。

為了驗證這一假設(shè)，研究人員使用了阻斷CD47（激活巨噬細(xì)胞的吞噬作用）和CD271（特異性靶向最具侵襲性的黑色素瘤細(xì)胞群體）的特異性抗體。他們對移植了人類轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的小鼠進(jìn)行了抗體治療，發(fā)現(xiàn)同時使用兩種抗體能夠幾乎完全清除小鼠所有器官形成的轉(zhuǎn)移灶。他們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)這種治療作用是由腫瘤微環(huán)境發(fā)生的巨大變化所介導(dǎo)，能夠引起免疫細(xì)胞有效地攻擊癌細(xì)胞。

最后研究人員表示：“還需要進(jìn)一步研究確定這兩種抗體的抗腫瘤轉(zhuǎn)移作用以及應(yīng)用于人類病人的安全性。但是將這種治療方法與其他調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的治療方法結(jié)合代表了一種新的癌癥治療方法，或?qū)檗D(zhuǎn)移性黑色素瘤病人帶來更多獲益。癌癥免疫治療帶來了癌癥治療的新時代，我們希望我們找到的這種方法能夠成為癌癥免疫治療的新組成部分，為更多病人提供有效的治療效果。”

原標(biāo)題：Cell Rep:抗體新組合讓癌細(xì)胞不再隱形