近日，英國萊斯特大學（University of Leicester）和諾丁漢大學（University of Nottingham）的學者率領的由14個國家100多名研究人員組成的國際研究團隊運用全基因組關聯(lián)分析（Genome Wide Association Study, GWAS），對來自13個國家的接近4萬9千名志愿者身上攜帶的基因變異與肺功能的關聯(lián)進行了研究。這一研究不但發(fā)現(xiàn)了43個全新的與肺功能相關的基因變異位點，而且研究人員通過綜合這些遺傳信息可以計算出每個人患上慢性阻塞性肺?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）的風險。研究結果顯示，根據(jù)遺傳因素劃分出的高危人群患上COPD的風險是低危人群的3.7倍。而高危人群中的吸煙者患上COPD的機率更高，大約每100人中會由72人患上COPD。相比之下，低危人群中的吸煙者只有20％的機率患上COPD。

COPD是一種阻礙正常呼吸的致命肺病，“慢性支氣管炎”和“肺氣腫”時常作為描述這種疾病的標簽。它是在世界范圍導致死亡的第三大病因。據(jù)世界衛(wèi)生組織2015年的統(tǒng)計，全球有大約300萬人死于COPD。吸煙是導致COPD的最大風險因素，但是并不是所有的吸煙者都會患上COPD，而且有20％的COPD患者從未吸過煙。

除了加深對吸煙者和不吸煙者患上COPD風險的理解以外，這項研究發(fā)現(xiàn)的基因變異位點幫助研究人員發(fā)現(xiàn)68個與肺功能和COPD敏感性緊密相關的基因。這些基因可能成為未來開發(fā)治療COPD藥物的重要靶點。

研究人員表示，研究找到的蛋白將幫助引導未來的新藥開發(fā)，其中有些蛋白已經(jīng)是用于治療其它疾病的在研藥物的靶點。這意味著這些已經(jīng)在接受檢測治療其它疾病的藥物可能成為改善COPD治療的一個途徑。

這項研究的結果可以更好地預測哪些人會患上COPD， 從而讓使用這些信息進行疾病預防 （例如有針對性的戒煙服務） 成為可能。