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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)治療和預(yù)后惡性腦瘤的潛在靶點(diǎn)

來源:生物谷   2017年06月09日 10:47 手機(jī)看

來自新加坡國立大學(xué)新加坡癌癥科學(xué)研究所(CSI)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)蛋白BCL6可能是預(yù)測多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)病人預(yù)后的標(biāo)記物,而GBM是腦瘤中惡性程度最高的腫瘤。

這項(xiàng)由CSI獨(dú)立研究院H. Phillip Koeffler教授領(lǐng)導(dǎo)的研究發(fā)現(xiàn)BCCL6表達(dá)較低的GBM病人生存率高于該蛋白表達(dá)水平較高的病人。這項(xiàng)研究還表明BCL6蛋白可能是治療GBM的一個潛在靶標(biāo)——控制BCL6的表達(dá)水平和活性可能有助于治療該疾病。

GBM是一種惡性腫瘤,會導(dǎo)致大腦中的細(xì)胞快速增殖并轉(zhuǎn)移,同時對傳統(tǒng)治療方案具有高度耐受性。這使得GBM的治療異常艱難而充滿挑戰(zhàn)。GBM病人確診后生存時間通常短于15個月。這項(xiàng)新研究探索了BCL6蛋白在GBM中的作用以及BCL6與另一個促GBM基因AXL之間的關(guān)系。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)BCL6及其“小伙伴”NCoR可以一起增加AXL的表達(dá),從而促進(jìn)GBM的進(jìn)展。

“我們的研究發(fā)現(xiàn)BCL6是預(yù)測GBM病人總生存期的潛在預(yù)后標(biāo)記物。我們還發(fā)現(xiàn)通過干擾BCL6的功能擾亂BCL6-NCoR相互作用,GBM的致命性受到限制,從而限制了癌細(xì)胞分裂和轉(zhuǎn)移。在未來我們希望開發(fā)新型抑制劑抑制BCL6的活性,這可能是一個具有潛力的治療GBM地新策略。”Koeffler教授說道。

這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)于近日發(fā)表在Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America上。

原文出處:

Liang Xu, Ye Chen, Marina Dutra-Clarke et al. BCL6 promotes glioma and serves as a therapeutic target. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017; 114 (15): 3981 DOI: 10.1073/pnas.1609758114

原標(biāo)題:PNAS:發(fā)現(xiàn)治療并預(yù)后惡性腦瘤潛在靶點(diǎn)

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