健康一線（vodjk.com）訊：近期，第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院心血管內(nèi)科主任曾春雨科研團(tuán)隊(duì)，用實(shí)驗(yàn)結(jié)果顛覆了成年心肌細(xì)胞不能再生這一傳統(tǒng)認(rèn)知。該團(tuán)隊(duì)心肌再生課題組王偉副教授等人歷時(shí)6年研究，直觀地顯示了成年心肌細(xì)胞不但具備再生能力，而且通過(guò)調(diào)控后，其子代細(xì)胞還具備收縮功能。

曾春雨課題組用鈣超載應(yīng)激和新生小鼠心肌細(xì)胞共培養(yǎng)進(jìn)行誘導(dǎo)，使其增殖比率達(dá)到7%，比國(guó)外研究的0.5%提高了14倍。實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，終末分化的雙/多核心肌細(xì)胞與單核心肌細(xì)胞的增殖能力基本相似，更新了既往學(xué)術(shù)界“只有極少數(shù)幼稚的單核心肌細(xì)胞有增殖可能”的觀點(diǎn)。課題組進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，這些終末分化心肌細(xì)胞是以去分化—增殖—再分化的路徑再生出新心肌細(xì)胞的。然而，心肌細(xì)胞增殖后的大部分子代細(xì)胞的肌小節(jié)結(jié)構(gòu)紊亂且無(wú)收縮功能，提示再分化環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙。

課題組研究發(fā)現(xiàn)，鄰近心肌細(xì)胞之間的鈣信號(hào)傳遞在其中發(fā)揮著重要作用。缺氧是把雙刃劍，可促進(jìn)心肌細(xì)胞去分化和增殖，但又破壞縫隙連接，從而阻斷增殖后子代細(xì)胞的再分化。為此，課題組采用一種耐缺氧的縫隙連接突變體，在不影響去分化、增殖的同時(shí)克服再分化障礙，從而完成再生，明顯改善心肌梗死動(dòng)物的心臟功能。

該研究揭示了成年心肌增殖的生物學(xué)特征和心肌內(nèi)源性再生的重要途徑，為臨床促進(jìn)心肌再生，治療心肌梗死和心力衰竭帶來(lái)曙光。