血管的主要作用是向其它器官輸送氧氣與養(yǎng)分，以排除廢物。因此，血管內皮細胞能夠對來自其它器官的信號產生反應。然而，這部分細胞同時具有負向的調控作用，從而抑制外界信號產生的影響。

其中一種蛋白叫做血管內皮生長因子受體（VEGFR1），該受體能夠抑制來自VEGF蛋白的信號所引發(fā)的血管生成效應。最近，來自UNC McAllister心臟學研究所的Victoria Bautch等人研究了VEGFR1抑制血管生成信號的分子機制。相關結果發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。

研究結果顯示，VEGFR1是一類壽命極長的蛋白，在細胞中能夠存在超過一天的時間。在這一段時間內，該蛋白能夠在膜內外兩側進行緩慢的循環(huán)，抑制VEGF信號的傳遞。當VEGFR1在細胞表面與VEGF結合之后，能夠發(fā)生降解反應。結果表明，該反應會同時造成VEGFR1的降解，從而將其清除出血管內皮組織。

在這一過程中，棕櫚酸能夠維持VEGFR1未結合狀態(tài)下的穩(wěn)定性，當VEGFR1與VEGF結合之后，將會導致棕櫚酸的脫落，從而導致蛋白復合體的降解。這一過程受到一類負責棕櫚酰化反應的酶調控。

“DHHC酶對于棕櫚酸與蛋白質的結合十分重要，我們認為一類叫做RAB27的轉運蛋白對于DHHC與VEGF的結合十分關鍵”。因此，這類轉運蛋白或許可以作為潛在的藥物靶點，用于治療腫瘤發(fā)生過程中血管異常增生的現(xiàn)象。除此之外，這一研究結果也有助于幫助正常血管的生成。

原標題：Nat Commun：新靶點或可抑制腫瘤血管增生