在一項新的研究中，來自美國國家衛(wèi)生研究院（NIH）和埃默里大學的研究人員發(fā)現(xiàn)HIV將它的遺傳物質(zhì)注射到細胞中的這個過程的一個關(guān)鍵步驟。通過研究細胞培養(yǎng)物和組織，他們利用化學手段阻斷這個步驟就可阻止這個入侵步驟，從而阻止HIV遺傳物質(zhì)進入細胞中。這項研究是由NIH旗下的國家兒童健康和人類發(fā)展研究所（NICHD）研究員Leonid V. Chernomordik博士領(lǐng)導的。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年7月12日的Cell Host & Microbe期刊上，論文標題為“Fusion Stage of HIV-1 Entry Depends on Virus-Induced Cell Surface Exposure of Phosphatidylserine”。

為了感染宿主細胞，HIV表面上的包膜糖蛋白（Env）結(jié)合到細胞表面上的CD4受體和輔助受體。這種結(jié)合過程啟動一連串事件發(fā)生，最終導致HIV外膜與細胞膜融合。這種病毒的遺傳物質(zhì)隨后進入細胞中。這些研究人員發(fā)現(xiàn)這種結(jié)合過程激活一種被稱作TMEM16F的蛋白，這種蛋白將細胞膜內(nèi)的一種被稱作磷脂酰絲氨酸（phosphatidylserine）的分子轉(zhuǎn)移到細胞膜的外表面上。他們認為病毒外膜上的分子與細胞表面上暴露的磷脂酰絲氨酸結(jié)合，從而促進這種病毒與細胞膜融合。

這些研究人員發(fā)現(xiàn)阻斷磷脂酰絲氨酸轉(zhuǎn)移到細胞表面上或者說附著一種分子到磷脂酰絲氨酸上這樣它不能夠結(jié)合HIV，就可阻止這種病毒感染細胞。理論上，開發(fā)能夠阻斷這個過程中的任何一個步驟的藥物就可能為開發(fā)阻止HIV感染細胞的療法奠定基礎(chǔ)，但是還需要開展更多的研究。

原標題：Cell Host Microbe：HIV劫持細胞表面上的分子侵入細胞