在我們的進(jìn)化過(guò)程中，病毒持續(xù)地感染人體。一些早期的病毒已整合到我們的基因組中，如今它們被稱作為人內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（human endogenous retroviruses, HERV）。在上百萬(wàn)年來(lái)，它們因它們的遺傳密碼發(fā)生突變或較大的缺失而變得沒(méi)有活性。如今，作為研究得最多的HERV家族之一是HERV-K家族，該家族自從人類和黑猩猩在進(jìn)化上分開(kāi)以來(lái)就變得活躍，而且它的一些成員在過(guò)去幾十萬(wàn)年里可能活躍地感染人類。

圖片來(lái)自Kazuaki Monde博士。 

HERV成為HIV研究人員的關(guān)注目標(biāo)是因?yàn)橐延醒芯孔C實(shí)在那些HIV感染者中，T細(xì)胞產(chǎn)生抵抗HERV的免疫反應(yīng)。如今，據(jù)認(rèn)為HERV表達(dá)是由HIV感染導(dǎo)致的，而且通過(guò)靶向HERV抗原而不是不斷發(fā)生突變的HIV抗原，HIV將變成一種更容易的靶標(biāo)。在提出這種看法之后，日本熊本大學(xué)之前開(kāi)展的一項(xiàng)研究已揭示出HIV-1組特異性抗原（group specific antigen, Gag）和HERV-K Gag共組裝與HIV-1顆粒增殖能力和感染性下降存在明顯的關(guān)聯(lián)性。在當(dāng)前的一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自熊本大學(xué)的這些研究人員尋求闡明HERV-K Gag如何以這種方式影響HIV-1。

他們報(bào)道在早期的共組裝階段，HERV-K Gag改變后代HIV-1顆粒的大小和形態(tài)。這發(fā)生的原因在于HERV-K Gag衣殼（即HERV-K病毒蛋白衣殼）部分上與HIV-1 Gag在細(xì)胞膜上共定位（或者說(shuō)重疊）。這也會(huì)導(dǎo)致成熟的HIV-1顆粒數(shù)量下降、HIV-1更慢地釋放和感染性下降。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Retrovirology期刊上，論文標(biāo)題為“Molecular mechanisms by which HERV-K Gag interferes with HIV-1 Gag assembly and particle infectivity”。

論文通信作者、熊本大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院微生物學(xué)系項(xiàng)目領(lǐng)導(dǎo)者Kazuaki Monde博士說(shuō)，“盡管我們發(fā)現(xiàn)HIV-1顆粒的釋放效率和感染性受到HERV-K Gag的阻礙，但是它們似乎是由兩種不同的機(jī)制導(dǎo)致的。也表達(dá)HERV-K Gag的細(xì)胞釋放HIV-1顆粒的能力顯著下降，但是HIV-1感染性如何也會(huì)下降的細(xì)節(jié)仍然讓我們困惑。當(dāng)然，還需針對(duì)HERV-K Gag衣殼開(kāi)展更多的研究以便確定它如何能夠降低HIV-1顆粒釋放和感染性。”

原標(biāo)題：Retrovirology：整合到人基因組中的古老逆轉(zhuǎn)錄病毒有助抵抗HIV-1感染