健康一線（vodjk.com）訊：近日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)周榮斌、江維教授研究組與王均教授研究組、白麗教授研究組及中山大學(xué)崔雋教授研究組合作，揭示了胞內(nèi)氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該研究成果發(fā)表在國際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《自然·通訊》上。

近年來相關(guān)研究顯示，NLRP3炎癥小體參與2型糖尿病、痛風(fēng)、帕金森、脂肪肝等多種人類重大疾病的發(fā)生過程，是這些疾病潛在的干預(yù)靶點(diǎn)。NLRP3炎癥小體是細(xì)胞內(nèi)一種多蛋白復(fù)合物，其活化能夠促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生過程。炎癥反應(yīng)是人類機(jī)體一種重要的免疫防御機(jī)制，有助于機(jī)體抵抗病原微生物感染，但炎癥反應(yīng)失調(diào)也會導(dǎo)致組織器官損傷，從而促使疾病發(fā)生。

這次研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，CLICs蛋白家族在線粒體損傷產(chǎn)生的活性氧的誘導(dǎo)下能夠遷移到細(xì)胞膜上，介導(dǎo)胞內(nèi)氯離子的外流，從而進(jìn)一步促進(jìn)NLRP3炎癥小體的組裝。抑制CLICs家族蛋白的表達(dá)或者活性，能夠顯著抑制NLRP3炎癥小體活化。

這項(xiàng)成果不僅有助于了解2型糖尿病、痛風(fēng)、帕金森等疾病的發(fā)病機(jī)制，還能提供潛在的治療手段。