有助讓細胞永生化的突變對腫瘤產(chǎn)生是至關(guān)重要的，但是在一項新的研究中，來自美國加州大學(xué)伯克利分校等研究機構(gòu)的研究人員指出細胞變成永生化遠比原來想象的更為復(fù)雜。相關(guān)研究結(jié)果于2017年8月17日在線發(fā)表在Science期刊上，論文標題為“Mutations in the promoter of the telomerase gene TERT contribute to tumorigenesis by a two-step mechanism”。

圖片來自PD-NASA; PD-USGOV-NASA  

細胞永生化的關(guān)鍵是一種被稱作端粒酶的酶，它讓染色體在經(jīng)常分裂的細胞中保持健康。這種酶延長染色體末端的端粒，在每次細胞分裂期間，這些端粒就會變短。

當端粒太短時，染色體末端彼此間連接在一起，當細胞分裂時，這會造成破壞，在大多數(shù)情況下會殺死細胞。

鑒于端粒隨著細胞年齡的增加而變短，科學(xué)家們從理論上認為，從不會衰老的癌細胞通過產(chǎn)生細胞在正常情形下不會產(chǎn)生的端粒酶而變得永生化，從而是得這些細胞永久性地保持較長的端粒。經(jīng)估計，90%的惡性腫瘤利用端粒酶實現(xiàn)永生化，而且提出的多種癌癥療法都著重關(guān)注降低端粒酶在腫瘤中的產(chǎn)生。

在這項新的研究中，這些研究人員以體外培養(yǎng)的基因組工程細胞為實驗對象研究了永生化過程，而且當皮膚細胞從痣進展為惡性黑色素瘤時，也追蹤了它們，結(jié)果提示著端粒酶在癌癥中起著更為復(fù)雜的作用。

論文通信作者、加州大學(xué)伯克利分校分子與細胞生物學(xué)助理教授Dirk Hockemeyer說：“我們的研究結(jié)果對如何考慮促進癌癥產(chǎn)生的最早過程和將端粒酶作為治療靶點產(chǎn)生影響。這也意味著端粒生物學(xué)在癌癥產(chǎn)生的早期階段發(fā)揮的作用已被極大地忽視。我們在黑色素瘤中的發(fā)現(xiàn)很可能也適合其他的癌癥類型，這也就意味著人們會更加仔細地研究較早的端?？s短作為一種腫瘤抑制機制所發(fā)揮的作用。”