多虧了一項(xiàng)偶然的發(fā)現(xiàn)，研究人員找到了為何化療藥物有時(shí)不起作用的其中一個(gè)原因。事實(shí)證明，癌細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌會(huì)摧毀一些藥物，使其變得無(wú)效。相關(guān)成果日前發(fā)表于《科學(xué)》雜志。此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)或許可解釋為何藥物“吉西他濱”在治療胰腺癌患者時(shí)極少能成功。在113名胰腺癌患者中，有3/4的活體組織檢查發(fā)現(xiàn)了摧毀“吉西他濱”的細(xì)菌。

作出上述發(fā)現(xiàn)的團(tuán)隊(duì)表示，該藥物還被用于治療結(jié)腸癌和膀胱癌，因此同樣的效應(yīng)可能在患有這些癌癥的病人中也發(fā)揮了一定作用。

來(lái)自以色列魏茨曼科學(xué)研究所的Ravid Straussman及其團(tuán)隊(duì)探究了為何健康細(xì)胞會(huì)變成癌細(xì)胞的“共犯”，從而通過(guò)某種方式幫助它們抵抗藥物。他們無(wú)法解釋為何一組特定的皮膚細(xì)胞會(huì)阻止“吉西他濱”殺死附近的癌細(xì)胞。

雖然Straussman和同事Leore Geller注意到皮膚細(xì)胞被支原體細(xì)菌感染，但起初認(rèn)為它只是一種污染物。“我?guī)缀醴艞壛诉@個(gè)項(xiàng)目。”Straussman表示。事實(shí)上，研究表明，這種細(xì)菌能摧毀“吉西他濱”。“我們發(fā)現(xiàn)，這種細(xì)菌會(huì)將藥物吸收然后將其降解，從而使藥物失去活性。”Straussman介紹說(shuō)，它通過(guò)產(chǎn)生胞苷脫氨酶做到了這一點(diǎn)。

在分析了113個(gè)胰腺癌組織的樣本后，研究人員發(fā)現(xiàn)，有86個(gè)感染了能制造胞苷脫氨酶的細(xì)菌類型，其中包括大腸桿菌、沙氏門菌等很常見(jiàn)的細(xì)菌。

在隨后接受測(cè)試的2674個(gè)細(xì)菌種類中（一些已知生活在人體內(nèi)），有11%的細(xì)菌能產(chǎn)生胞苷脫氨酶；近一半無(wú)法產(chǎn)生這種酶；其他的細(xì)菌會(huì)制造無(wú)法降解藥物的其他形式的酶。此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)同其他實(shí)驗(yàn)室獲得的細(xì)菌感染會(huì)阻礙化療的結(jié)果相一致。在隨后的試驗(yàn)中，Straussman證實(shí)，抗生素能阻止細(xì)菌摧毀“吉西他濱”。

原標(biāo)題：研究發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)菌能降解癌癥藥物