癲癇是與腦神經(jīng)元過度興奮相關(guān)的發(fā)作性疾病。不幸的是，目前針對該疾病的治療與預(yù)防方法十分有限。然而，伯明翰阿拉巴馬大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，誘導(dǎo)生化改變腦蛋白通過膳食補(bǔ)充氨基葡萄糖能夠迅速抑制這種病理性的神經(jīng)元超興奮狀態(tài)。

這些結(jié)果代表治療癲癇的一個潛在的新的治療目標(biāo)，并表明他們需要更好地了解這些神經(jīng)回路的變化和腦生理學(xué)。

蛋白質(zhì)是生命細(xì)胞的中心，和他們的活動是緊密和快速響應(yīng)不斷變化的條件的規(guī)定。添加或刪除一個磷酸基團(tuán)的蛋白質(zhì)是許多著名的調(diào)節(jié)蛋白，據(jù)估計，人類的蛋白質(zhì)可能有多達(dá)230000個位點(diǎn)的磷酸化。

一個鮮為人知的規(guī)則來自于添加或去除N-乙酰氨基葡萄糖的蛋白質(zhì)，通常是由葡萄糖、神經(jīng)元的主要燃料。幾年前，神經(jīng)科學(xué)家Lori McMahon博士等人發(fā)現(xiàn)腦細(xì)胞中的第二高量的蛋白質(zhì)：O-GlcNAcylation。

當(dāng)時，很少有人知道O-GlcNAcylation可能會影響大腦的功能，所以McMahon等人決定從事這方面的研究。2014年，他們發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)快速的O-GlcNAcylation會導(dǎo)致海馬區(qū)的神經(jīng)元突觸長期性的活性抑制(神經(jīng)突觸強(qiáng)度減弱)。這項研究首次發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元蛋白質(zhì)O-GlcNAcylation的快速變化對大腦突觸功能的直接改變。

由于神經(jīng)興奮性的海馬是癲癇發(fā)作和癲癇的一個重要特征，他們假設(shè)急性增加蛋白O-GlcNAc糖基化可能會抑制這些腦部疾病相關(guān)的病理性。

結(jié)果顯示確實如此，而相關(guān)結(jié)果則發(fā)表最近一期的《Journal of Neuroscience》雜志上，文章題目為"Acute increases in protein O-GlcNAcylation dampen epileptiform activity in hippocampus"。

“我們的研究結(jié)果支持了這一結(jié)論，蛋白O-GlcNAc糖基化是神經(jīng)元興奮性的調(diào)節(jié)器，它代表了對癲癇病的治療藥物的進(jìn)一步研究有前途的目標(biāo)，”他們在研究意義的聲明中寫道。研究人員警告說，潛在的抑制機(jī)制可能是復(fù)雜的。（楊麗萍 編譯）

原標(biāo)題：研究發(fā)現(xiàn)食品補(bǔ)劑可有效預(yù)防癲癇病