據(jù)英國《每日郵報(bào)》3月16日報(bào)道，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)“沉默的殺手”慢性腎臟疾病可能是由微小的外泌體引發(fā)，治愈腎病的方法正在積極研究中。這種微小的外泌體比發(fā)絲細(xì)一千倍，它會運(yùn)輸導(dǎo)致腎臟纖維化的破壞性酶，而纖維化或腎臟瘢痕形成是腎臟疾病的主要原因。在英國大約有260萬人患上腎病，然而目前尚未有治愈方法。

由英國諾丁漢特倫特大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)為治愈腎臟疾病提供了希望。如果能夠阻止外泌體在100納米寬的微小血管中傳輸轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶-2(TG2)則能達(dá)到治愈的目的。Elisabetta Verderio博士解釋說，“這是腎病發(fā)展的主要特征。TG2需要到達(dá)細(xì)胞形成纖維化的正確位置才能致使腎臟纖維化。我們現(xiàn)在需要研究的是如何在病情嚴(yán)重之前將這些外泌體作為控制或中斷纖維化的手段。當(dāng)然也可以將這些外泌體中的TG2作為早期診斷疾病的一種方法。我們知道的越多就越能發(fā)現(xiàn)治療途徑與方法。”

來自謝菲爾德大學(xué)和米蘭CNR神經(jīng)科學(xué)研究所的研究人員也參與了最新的項(xiàng)目，尋找治療方法。1997年，特倫特和謝菲爾德的研究人員首次將轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶-2(TG2)確定為引發(fā)腎瘢痕的原因。通過利用先進(jìn)的技術(shù)在模擬腎臟疾病的條件下檢測所有TG2相關(guān)蛋白來確定TG2如何離開腎細(xì)胞交聯(lián)蛋白質(zhì)(如膠原蛋白和纖連蛋白)從而導(dǎo)致纖維化。最終發(fā)現(xiàn)破壞性的酶經(jīng)由納米尺寸的外泌體在身體內(nèi)傳輸。并通過篩查10例腎臟疾病患者的尿液證實(shí)了這一發(fā)現(xiàn)。這些結(jié)果發(fā)表在《美國腎臟病學(xué)會雜志》上。

腎病每年花費(fèi)NHS(英國國家醫(yī)療服務(wù)體系)15億英鎊。慈善機(jī)構(gòu)指出這一數(shù)字可能會飆升，因?yàn)槟I病變得越來越普遍。更令人擔(dān)憂的是，十年內(nèi)死于腎病的人數(shù)飆升了31%。在疾病的最后階段，患者需要透析或進(jìn)行移植手術(shù)才能存活。NHS的數(shù)據(jù)顯示，約有50分之一器官完全失靈的患者可列入移植名單，其他人則需要接受透析(一種清除體內(nèi)有害、多余的代謝廢物和過多的電解質(zhì)達(dá)到凈化血液目的的過程)。

腎臟疾病可能是由于其他疾病引起的，如高血壓和糖尿病。纖維化在腎病發(fā)作中起著關(guān)鍵作用，被認(rèn)為基本上是不可逆轉(zhuǎn)的。

英國腎臟研究中心研究部主任Elaine Davies資助了該項(xiàng)研究，希望能夠真正研究出徹底治愈的方案。她說：“腎臟衰竭危及生命。當(dāng)腎臟由于其結(jié)構(gòu)內(nèi)不可逆的瘢痕形成而不再正常發(fā)揮功能時(shí)會導(dǎo)致腎功能衰竭。這一研究發(fā)現(xiàn)正在幫助我們加深對于腎臟疾病的理解。它將幫助我們找到從可逆轉(zhuǎn)到腎臟瘢痕形成的不可逆轉(zhuǎn)的臨界點(diǎn)。”