人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV），即艾滋?。ˋIDS，獲得性免疫缺陷綜合征）病毒，是造成人類免疫系統(tǒng)缺陷的一種病毒。1983年，HIV在美國(guó)首次發(fā)現(xiàn)。它是一種感染人類免疫系統(tǒng)細(xì)胞的慢病毒（lentivirus），屬逆轉(zhuǎn)錄病毒的一種。HIV通過(guò)破壞人體的T淋巴細(xì)胞，進(jìn)而阻斷細(xì)胞免疫和體液免疫過(guò)程，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)癱瘓，從而致使各種疾病在人體內(nèi)蔓延，最終導(dǎo)致艾滋病。由于HIV的變異極其迅速，難以生產(chǎn)特異性疫苗，至今無(wú)有效治療方法，對(duì)人類健康造成極大威脅。

自上世紀(jì)八十年代以來(lái)，艾滋病的流行已經(jīng)奪去超過(guò)3400萬(wàn)人的生命。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計(jì)，2014年全世界有大約有3700萬(wàn)艾滋病毒（HIV）攜帶者，大約200萬(wàn)為新增感染者。目前為止HIV仍然是全球最大的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)之一，因此急需深入研究HIV的功能，以幫助研究人員開(kāi)發(fā)出可以有效對(duì)抗這種疾病的新療法。為阻止病毒大量復(fù)制對(duì)免疫系統(tǒng)造成損害，HIV感染者需要每天甚至終身服用ART。雖然服用ART已被證明能有效抑制艾滋病發(fā)作，但這類藥物價(jià)格昂貴、耗時(shí)耗力且副作用嚴(yán)重。人們急需找到治愈HIV感染的方法。

即將過(guò)去的5月份，有哪些重大的HIV研究或發(fā)現(xiàn)呢？生物谷小編梳理了一下這個(gè)月生物谷報(bào)道的HIV研究方面的新聞，供大家閱讀。

1.Cell：發(fā)現(xiàn)HIV如何兩面下注，有望開(kāi)發(fā)出新的療法

當(dāng)HIV病毒感染細(xì)胞時(shí)，它需要作出一個(gè)決定：它是處于活躍狀態(tài)并開(kāi)始增殖，還是處于不活躍狀態(tài)，潛伏在細(xì)胞中。

HIV從保持活躍狀態(tài)和休眠狀態(tài)（或者說(shuō)潛伏狀態(tài)）中受益。這種活躍狀態(tài)允許這種病毒擴(kuò)散并感染更多細(xì)胞，而這種潛伏狀態(tài)能夠允許這種病毒通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間潛伏存活下來(lái)。盡管處于活躍狀態(tài)的HIV病毒能夠被抗病毒藥物殺死，但是處于潛伏狀態(tài)的HIV病毒等待時(shí)機(jī)，并在患者停止服用藥物時(shí)快速地被重新激活。鑒于這種潛伏的病毒無(wú)法通過(guò)目前的療法加以治療，因此它代表著治愈HIV感染的一個(gè)主要障礙。

圖片來(lái)自CC0 Public Domain。

為了表達(dá)基因，HIV使用了一種被稱作選擇性剪接的機(jī)制，這種機(jī)制允許這種病毒切割它的基因組片段，并以不同的組合組裝它們。通過(guò)觀察單個(gè)細(xì)胞隨著時(shí)間的推移發(fā)生的變化，這些研究人員發(fā)現(xiàn)HIV劫持一種奇特的剪接方式來(lái)調(diào)節(jié)隨機(jī)的噪音。這種對(duì)噪音的調(diào)節(jié)決定著這種病毒是否穩(wěn)定地保持活躍或潛伏。

在一項(xiàng)新的研究中，Weinberger團(tuán)隊(duì)通過(guò)將數(shù)學(xué)建模、成像和遺傳學(xué)方法相組合，證實(shí)這種類型的選擇性剪接發(fā)生在轉(zhuǎn)錄后。在轉(zhuǎn)錄期間，DNA中的遺傳信息被復(fù)制到被稱作RNA的分子中。在此之前，科學(xué)家們認(rèn)為剪接與轉(zhuǎn)錄同時(shí)發(fā)生。這項(xiàng)新的研究代表著轉(zhuǎn)錄后剪接（post-transcriptional splicing）的首個(gè)功能。相關(guān)研究結(jié)果于2018年5月10日在線發(fā)表在Cell期刊上，論文標(biāo)題為“A Post-Transcriptional Feedback Mechanism for Noise Suppression and Fate Stabilization”。

這項(xiàng)研究證實(shí)HIV有目的地保存一種非常低效的過(guò)程，而且通過(guò)校正它，科學(xué)家們可能顯著地破壞這種病毒。這些發(fā)現(xiàn)可能揭示出用于開(kāi)發(fā)新的HIV治愈策略的之前未被探究的靶標(biāo)。

2.Cell Rep：觀察T細(xì)胞如何將HIV傳播給新的宿主

雖然眾所周知病毒HIV可通過(guò)性接觸進(jìn)行傳播，但是這種病毒如何穿過(guò)生殖器粘膜到達(dá)它在免疫系統(tǒng)中的靶標(biāo)并未得到很好地理解。在之前的研究中，人們已研究了HIV傳播過(guò)程中的不同時(shí)間點(diǎn)的生物化學(xué)測(cè)量值或形態(tài)學(xué)特征來(lái)揭秘這個(gè)傳播過(guò)程。如今，在一項(xiàng)新的研究中，法國(guó)研究人員構(gòu)建出一種體外的尿道粘膜模型以便自始至終觀察這個(gè)過(guò)程。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年5月8日的Cell Reports期刊上，論文標(biāo)題為“Live Imaging of HIV-1 Transfer across T Cell Virological Synapse to Epithelial Cells that Promotes Stromal Macrophage Infection”。

法國(guó)分子生物學(xué)家Morgane Bomsel 說(shuō)，“我們已對(duì)關(guān)于HIV如何感染這種組織形成了一種全局觀點(diǎn)，但是通過(guò)實(shí)時(shí)可視化觀察對(duì)此進(jìn)行追蹤是一種完全不同的方法。HIV傳播事件的精確發(fā)生順序就能夠被確定，我們對(duì)此感到非常吃驚。”

在這種可視化觀察產(chǎn)生的視頻中，感染了經(jīng)過(guò)綠色熒光標(biāo)記的HIV的T細(xì)胞遇到了這種體外重建的尿道粘膜組織中的上皮細(xì)胞。當(dāng)被感染的T細(xì)胞和上皮細(xì)胞接觸時(shí)，一種稱為病毒突觸（virological synapse）的口袋形成了。在被感染的T細(xì)胞中，它的細(xì)胞膜發(fā)生的這種重排促進(jìn)傳染性HIV病毒產(chǎn)生，在視頻中，這種傳染性HIV病毒以綠色熒光點(diǎn)出現(xiàn)。隨后，就像老式科幻電影中的爆裂槍的霓虹綠光一樣，這種病毒穿過(guò)這種突觸進(jìn)入尿道粘膜上皮細(xì)胞。重要的是，這種上皮細(xì)胞不會(huì)被感染：這種病毒僅通過(guò)轉(zhuǎn)胞吞作用（transcytosis）穿過(guò)這種上皮細(xì)胞。一旦它穿過(guò)上皮層，它就被基質(zhì)中的稱為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞捕獲。一兩個(gè)小時(shí)后，一旦這種傳染性病毒產(chǎn)生并從上皮細(xì)胞中脫落下來(lái)，這種細(xì)胞接觸就結(jié)束了，被感染的T細(xì)胞繼續(xù)移動(dòng)。

這些被感染的T細(xì)胞通過(guò)這種媒介感染存在于所有的生殖器粘液中。盡管游離的HIV病毒（cell-free virus）能夠穿過(guò)尿道粘膜，但是相比于能夠利用這種病毒突觸和轉(zhuǎn)胞吞作用進(jìn)行傳播的細(xì)胞內(nèi)HIV（cell-bound virus），它們穿過(guò)尿道粘膜的效率低得多。

從這種成像觀察中獲得的一個(gè)驚人發(fā)現(xiàn)是這些被感染的T細(xì)胞似乎靶向直接位于巨噬細(xì)胞上方的上皮細(xì)胞。Bomsel說(shuō)，“這些巨噬細(xì)胞僅是靜止不動(dòng)，準(zhǔn)備著在這種病毒從上皮細(xì)胞中逃出來(lái)時(shí)捕獲它。但是這種動(dòng)態(tài)的觀察讓我們意識(shí)到這種病毒突觸總是在位于巨噬細(xì)胞上方的上皮細(xì)胞表面上形成，這給我們提示著巨噬細(xì)胞和上皮細(xì)胞之間存在著相互作用。在這種成像觀察之前，我們無(wú)法想象到這一點(diǎn)。”

在20天內(nèi)，這些巨噬細(xì)胞繼續(xù)產(chǎn)生并釋放這種病毒，在此之后，它們就進(jìn)入潛伏的不產(chǎn)生病毒的狀態(tài)。但是這種病毒仍然存儲(chǔ)在巨噬細(xì)胞中。這對(duì)開(kāi)發(fā)HIV治療藥物的努力提出了挑戰(zhàn)，這是因?yàn)橄啾扔讷@得更加頻繁研究的血液中的T細(xì)胞庫(kù)（T cell reservoir），這種病毒在感染過(guò)程中更早地到達(dá)生殖器組織中的巨噬細(xì)胞庫(kù)（macrophage reservoir）。

3.Immunity：HIV為何無(wú)法治愈？科學(xué)家找到關(guān)鍵機(jī)制！

由于抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法（ART）的飛速發(fā)展，HIV病人可以比以前活得更久。但是就算是非常有效的長(zhǎng)期ART，HIV病毒依然頑固無(wú)法治愈，因此病人需要終生服藥?？茖W(xué)家們一直認(rèn)為這是由于HIV病毒創(chuàng)造了一個(gè)頑固的病毒感染細(xì)胞巢，使得HIV可以無(wú)限期存活。而近日一項(xiàng)由布萊根婦女醫(yī)院（BWH）的研究人員完成的最新研究探索了病毒如何獲得其巢穴，他們發(fā)現(xiàn)感染細(xì)胞中的細(xì)胞生存機(jī)制被激活，為未來(lái)治療HIV提供了潛在的靶標(biāo)，相關(guān)研究發(fā)表在《Immunity》上。

通過(guò)與MIT和哈佛B(yǎng)road研究所的Steve Carr博士課題組合作，Lichterfeld及其同事使用基于定量液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）的蛋白組學(xué)方法對(duì)HIV感染細(xì)胞中表達(dá)量增加的蛋白質(zhì)進(jìn)行了詳細(xì)分析。他們發(fā)現(xiàn)BIRC5及其伴侶OX40都參與了促使這些細(xì)胞長(zhǎng)期存活的過(guò)程。 BIRC5也叫作“生存素”，是涉及細(xì)胞死亡的蛋白家族中的一員，它通常表達(dá)在胚胎發(fā)育階段的干細(xì)胞中，而成熟細(xì)胞不會(huì)表達(dá)，而腫瘤卻是已知的例外。癌細(xì)胞通常會(huì)啟動(dòng)BIRC5，這樣化療耐藥有關(guān)。這項(xiàng)新研究顯示BIRC5也許可以幫助HIV-1感染細(xì)胞逃避細(xì)胞死亡過(guò)程，從而導(dǎo)致這些病毒感染細(xì)胞經(jīng)歷數(shù)十年的ART后仍然存在。

4.JCI：重磅！香港大學(xué)科學(xué)家開(kāi)發(fā)出新型通用型抗體藥物 有望加速HIV-1的預(yù)防和免疫治療！

近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Journal of Clinical Investigation上的研究報(bào)告中，來(lái)自中國(guó)香港大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究開(kāi)發(fā)出了一種抵御HIV/AIDS的通用性抗體藥物，通過(guò)工程化開(kāi)發(fā)出一種串聯(lián)雙特異性的廣譜中和性抗體，研究人員或許就有望利用這種新型抗體藥物來(lái)有效抵御所有基因分化的HIV-1毒株，同時(shí)還能促進(jìn)人源化小鼠模型機(jī)體中潛在感染細(xì)胞中病毒的有效清除。

文章中，研究人員開(kāi)發(fā)了一種新型的單基因編碼的串聯(lián)廣譜中和性抗體，名為“BiIA-SG”，其能夠?qū)崿F(xiàn)一石二鳥(niǎo)的目的，通過(guò)吸附到宿主蛋白CD4上，BiIA-SG就能從戰(zhàn)略上攻擊入侵免疫細(xì)胞的HIV-1從而保護(hù)CD4 T細(xì)胞，BiIA-SG不僅能夠有效抵御124種遺傳多樣性的HIV-1菌株，還能夠有效抑制病毒在人源化小鼠體內(nèi)的活性。

此外，對(duì)BiIA-SG進(jìn)行基因轉(zhuǎn)移就能夠延長(zhǎng)藥物在體內(nèi)的作用效果，從而有效消除人源化小鼠體內(nèi)感染細(xì)胞中的HIV-1，因此研究人員認(rèn)為，BiIA-SG有望作為一種新型通用型的抗體藥物來(lái)有效預(yù)防HIV-1的干感染以及進(jìn)行相應(yīng)的免疫治療。

5.Clin Infect Dis：早期的HIV療法或能有效避免感染者大腦發(fā)生萎縮

自從上世紀(jì)90年代以來(lái)，和HIV相關(guān)的信息在很大程度上已經(jīng)從新聞?lì)^條中消失了，截至2016年底，全球有3670萬(wàn)人感染了HIV，然而卻僅有53%的患者有條件得到治療，近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Clinical Infectious Diseases上的研究報(bào)告中，來(lái)自蒙特利爾神經(jīng)學(xué)研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究闡明了如果沒(méi)有接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法，機(jī)體暴露HIV后所出現(xiàn)的后果。

如今科學(xué)家們都知道，HIV的感染會(huì)導(dǎo)致大腦某些區(qū)域的體積及大腦皮層厚度下降，但研究人員并不清楚這些改變何時(shí)會(huì)開(kāi)始，以及組合性抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法（cART，combination antiretroviral therapy）在阻斷或減緩這種改變進(jìn)展上所扮演的關(guān)鍵角色；為了回答這些問(wèn)題，研究人員通過(guò)聯(lián)合研究，對(duì)來(lái)自加州大學(xué)舊金山分校感染不超過(guò)一年的65名HIV感染者進(jìn)行磁共振成像（MRI）分析。

隨后研究人員將上述感染者的MRI數(shù)據(jù)與19名HIV陰性參與者以及感染至少3年的16名HIV陽(yáng)性患者的相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行對(duì)比分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，感染后未進(jìn)行治療的持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，個(gè)體大腦多個(gè)區(qū)域的容量就會(huì)越小，而且大腦皮層也越來(lái)越薄。而一旦cART療法開(kāi)始，個(gè)體大腦這些區(qū)域容量的改變就會(huì)停止，而且其大腦中額顳葉區(qū)域的皮層厚度也會(huì)略微增加。相關(guān)研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了對(duì)HIV感染者進(jìn)行早期診斷的必要性，同時(shí)及時(shí)進(jìn)行cART治療就有可能避免感染者的神經(jīng)性損傷。

6.eLife：深入解讀“激活并殺死”手段如何有效消除HIV

日前，一篇刊登在國(guó)際雜志eLife上的研究報(bào)告中，來(lái)自格萊斯頓研究所（Gladstone Institutes）的科學(xué)家們通過(guò)研究深入闡明了治療HIV感染的“激活并殺死”（shock and kill）方法背后的特殊細(xì)胞學(xué)過(guò)程，這種方法或許能夠挑戰(zhàn)HIV療法的有效性。

據(jù)聯(lián)合國(guó)艾滋病規(guī)劃署(UNAIDS)數(shù)據(jù)顯示，2016年全球有3670萬(wàn)HIV病毒攜帶者，而同一年有180萬(wàn)新發(fā)感染者，因此目前研究人員急需開(kāi)發(fā)出一種能有效治療HIV感染的新型療法。當(dāng)前HIV感染無(wú)法治愈，因?yàn)榛颊邫C(jī)體中長(zhǎng)期潛伏者一些休眠狀態(tài)的HIV；研究者表示，這種治療HIV感染的“激活并殺死”手段主要包括利用延遲反轉(zhuǎn)制劑（LRAs）來(lái)驅(qū)動(dòng)機(jī)體感染的細(xì)胞再次產(chǎn)生HIV（激活階段），同時(shí)持續(xù)應(yīng)用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法（ART）來(lái)抑制新型感染的發(fā)生，這種HIV再度激活的手段能夠促進(jìn)受驚的休眠細(xì)胞被ART療法間接殺滅。

然而，當(dāng)前可用的LRAs并沒(méi)有效果，因此本文研究人員就想深入研究理解其中的原因，研究者Emilie Battivelli表示，多個(gè)障礙或許能夠解釋LRAs失效的原因，但截止到目前我們所面臨的最大挑戰(zhàn)就是我們無(wú)法準(zhǔn)確識(shí)別出HIV潛伏池中被感染細(xì)胞的數(shù)量。為了解決這一問(wèn)題，研究人員開(kāi)發(fā)出了一種新型的二元熒光HIV-1報(bào)道病毒（HIVGKO），以此來(lái)調(diào)查多種LRAs在潛伏細(xì)胞中再度激活HIV感染的能力，這種報(bào)道病毒能夠編碼兩種不同的熒光蛋白：GFO和mKO2，GFO受到了HIV啟動(dòng)子的控制，其能夠揭示病毒的轉(zhuǎn)錄狀態(tài)，而mKO2受到了獨(dú)立啟動(dòng)子EF1α的控制，其能夠識(shí)別出被HIV感染的細(xì)胞。

利用這種報(bào)道病毒，研究人員發(fā)現(xiàn)，LRAs能夠再度激活不到5%的HIV潛在感染細(xì)胞，隨后研究人員對(duì)潛伏細(xì)胞群體中再度激活的HIV感染和非再度激活的HIV感染進(jìn)行了相應(yīng)的測(cè)序分析，他們發(fā)現(xiàn)，病毒整合到細(xì)胞基因組中的位點(diǎn)可以在重新激活的病毒和對(duì)LRAs沒(méi)有反應(yīng)的病毒之間進(jìn)行有效區(qū)分。研究者Eric Verdin說(shuō)道，相關(guān)研究結(jié)果表明，這種“激活并殺死”的手段或能幫助重新激活并且消滅一些潛在高度激活的HIV，同時(shí)其它方法也能有效控制或消除一些不太容易被激活的HIV。

7.Sci Rep：科學(xué)家利用基因編輯技術(shù)治療艾滋病

CRISPR/Cas9系統(tǒng)為編輯HIV-1病毒基因組提供了一種新的有潛力的工具，近日來(lái)自日本神戶大學(xué)醫(yī)學(xué)院感染疾病中心及健康科學(xué)研究生院國(guó)際衛(wèi)生系的研究人員設(shè)計(jì)了一種RNA引導(dǎo)的CRISPR/Cas9以靶向HIV-1調(diào)節(jié)基因tat和rev，其中的引導(dǎo)RNAs（gRNA）都基于CRISPR的特異性設(shè)計(jì)，其靶向的序列在6種主要的HIV-1亞型中都保守存在。

在共轉(zhuǎn)染前每個(gè)gRNA都被克隆進(jìn)CRISPRv2慢病毒中，從而創(chuàng)造了慢病毒載體并將之轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞。和沒(méi)有轉(zhuǎn)染以及轉(zhuǎn)染空載體的細(xì)胞相比，CRISPR/Cas9轉(zhuǎn)染穩(wěn)定表達(dá)Tat和Rev的293T和HeLa細(xì)胞后，細(xì)胞中的這兩個(gè)基因表達(dá)都被成功的抑制。

Tat功能試驗(yàn)顯示轉(zhuǎn)染tat-CRISPR顯著抑制了HIV-1啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)的熒光素酶的表達(dá)，而Rev功能試驗(yàn)則顯示轉(zhuǎn)染rev-CRISPR后gp120的表達(dá)被完全抑制。Cas9剪切位點(diǎn)的靶基因出現(xiàn)高頻的各種程度的突變。值得注意的是，研究人員沒(méi)有檢測(cè)到任何非靶標(biāo)靶位點(diǎn)出現(xiàn)突變，同時(shí)Cas9的表達(dá)對(duì)細(xì)胞的活性沒(méi)有影響。

研究人員進(jìn)一步在HIV-1感染的T細(xì)胞系中測(cè)試了他們的CRISPR/Cas9系統(tǒng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)就算進(jìn)行細(xì)胞因子再刺激，p24的表達(dá)也被顯著抑制，而同時(shí)使用6種gRNAs可以進(jìn)一步增強(qiáng)編輯效率。因此利用CRISPR/Cas9系統(tǒng)靶向HIV-1調(diào)節(jié)基因也許是一種實(shí)現(xiàn)功能性治愈的有效方法。

8.JAHA：膽紅素與HIV陽(yáng)性和HIV陰性人群的心血管疾病呈負(fù)相關(guān)！

膽紅素可通過(guò)減少氧化應(yīng)激預(yù)防心血管疾?。–VD）。升高的膽紅素是否會(huì)降低HIV感染者的心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，以及是否與未感染者有所不同尚不明確。近日，心血管疾病領(lǐng)域權(quán)威雜志JAHA上發(fā)表了一篇研究文章，研究人員旨在通過(guò)VACS（退伍軍人衰老隊(duì)列研究）研究中HIV感染者和未感染者來(lái)評(píng)估膽紅素是否可以獨(dú)立預(yù)測(cè)CVD事件的風(fēng)險(xiǎn)。

研究人員采用VACS研究中基礎(chǔ)無(wú)CVD的受試者進(jìn)行了一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究。研究人員根據(jù)總膽紅素水平將受試者按四分位數(shù)進(jìn)行分類。研究人員對(duì)受試者的CVD以及急性心肌梗死、心力衰竭和缺血性腦卒中事件進(jìn)行了評(píng)估，調(diào)整多個(gè)危險(xiǎn)因素后，并采用Cox回歸評(píng)估了HIV感染和未感染受試者與總膽紅素分四分位數(shù)相關(guān)的結(jié)果風(fēng)險(xiǎn)比。

該研究納入了96381名參與者（30427名HIV感染者）；平均年齡為48歲，48%為黑人，97%為男性。平均5.7年期間，共有6603例新發(fā)CVD患者。在調(diào)整后的模型中，基線總膽紅素水平四分位數(shù)的增加與所有結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)（風(fēng)險(xiǎn)比為0.86；95%可信區(qū)間為0.80–0.91）。HIV感染者中，心衰、缺血性腦卒中和總的CVD的結(jié)局仍然存在，但未觀察到急性心肌梗死的顯著相關(guān)性。

由此可見(jiàn)，在調(diào)整已知的危險(xiǎn)因素后，VACS研究的參與者（不管艾滋病病毒感染狀況）膽紅素水平升高具有較低的CVD、急性心肌梗死、心力衰竭和缺血性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。未來(lái)的研究應(yīng)探討如何掌控升高的膽紅素的保護(hù)作用，以便用來(lái)減少HIV感染者心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)或改善風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)。

9.Cell子刊：利用基因編輯工具ZFN切除HIV-1前病毒

在一項(xiàng)新的研究中，中國(guó)復(fù)旦大學(xué)朱煥章課題組設(shè)計(jì)出僅在HIV感染細(xì)胞中才能切除HIV-1前病毒的誘導(dǎo)性鋅指蛋白核酸酶，這就可表面鋅指蛋白核酸酶（ZFN）持續(xù)表達(dá)可能引起的脫靶效應(yīng)，從而可能有助提高臨床治療安全性。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在Molecular Therapy- Nucleic Acids期刊上。

10.mBio：揭示宿主蛋白SUN2與核纖層蛋白A/C相互作用調(diào)控HIV潛伏

近期，中國(guó)科學(xué)院上海巴斯德研究所王建華研究組在mBio期刊上發(fā)文，揭示了宿主蛋白SUN2與核纖層蛋白A/C相互作用，維持抑制性染色質(zhì)，從而調(diào)節(jié)HIV感染和潛伏。