圖片來源：Scientific Reports（https://doi.org/10.1038/s41598-018-26768-9）

衰老伴隨著一系列的生理變化，包括細(xì)胞分裂喪失、氧化應(yīng)激、DNA損傷、細(xì)胞核變化以及與衰老相關(guān)的基因表達(dá)增加?？茖W(xué)家們很早就知道，氧化應(yīng)激在衰老過程中起著核心作用，并與細(xì)胞中的蛋白質(zhì)和DNA損傷有關(guān)。

6月26日，發(fā)表在Scientific Reports雜志上題為“The Na/K-ATPase Oxidant Amplification Loop Regulates Aging”的研究中，來自美國馬歇爾大學(xué)的科學(xué)家們證實，NAKL（Na/K-ATPase oxidant amplification loop）與衰老過程密切相關(guān)，有望成為抗衰老干預(yù)的靶點。

此外，由論文通訊作者Joseph I. Shapiro博士帶領(lǐng)的團隊還成功證明了一種被稱為pNaKtide的合成肽（NKAL的拮抗劑）具有改善受損生理功能和疾病發(fā)展的治療潛能。

具體來說，研究中，科學(xué)家們首先調(diào)查了被給予西方飲食以刺激氧化應(yīng)激或被給予pNaKtide以抵抗NKAL的衰老小鼠。結(jié)果顯示，西方飲食增加了衰老的功能和結(jié)構(gòu)證據(jù)，而用pNaKtide治療延緩了小鼠中的這些變化。

接著，研究者們讓人類皮膚成纖維細(xì)胞在體外被暴露于不同類型的氧化應(yīng)激中，這些氧化應(yīng)激都增加了衰老標(biāo)志物的表達(dá)、細(xì)胞損傷、細(xì)胞凋亡，并刺激了NKAL。此外，他們還用烏本苷（ouabain）進一步刺激NKAL以增強細(xì)胞衰老，而用pNaKtide治療則減弱了細(xì)胞衰老。

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研究還顯示，雖然N-Acetyl Cysteine和維生素E也能改善整體氧化應(yīng)激至與pNaKtide相似的程度，但pNaKtide產(chǎn)生的抗衰老保護作用比它們都更強。尤其值得一提的是，pNaKtide似乎在很大程度上改善了細(xì)胞核的氧化應(yīng)激。

Shapiro博士說：“這項研究令人感到非常興奮。我相信，我們的團隊不僅證實了NAKL參與衰老過程，還鑒定出了能夠延緩衰老的新靶點和特定的藥理學(xué)策略。雖然我們還需要一段時間才能在人體中測試這些概念，但我對臨床治療的最終結(jié)果持謹(jǐn)慎樂觀的態(tài)度。”

“如果pNaKtide能夠安全地用于人類，那么，研究這一藥物對臨床衰老問題的適用性將成為可能。”論文第一作者Komal Sodhi博士總結(jié)道。

參考資料：

Research team defines possible anti-aging intervention

The Na/K-ATPase Oxidant Amplification Loop Regulates Aging

首次證實！衰老“關(guān)鍵分子”被發(fā)現(xiàn)，抑制它可延長壽命