人體內(nèi)的大部分細(xì)胞都有纖毛，其是一種細(xì)長(zhǎng)的細(xì)胞突起，能夠捕獲來(lái)自細(xì)胞外部環(huán)境的信號(hào)，近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Cancer Cell上的研究報(bào)告中，來(lái)自蘇黎世大學(xué)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞表面的這些優(yōu)良的感覺(jué)觸角在黑色素瘤的發(fā)生上或許扮演著關(guān)鍵角色，當(dāng)在良性的色素細(xì)胞中纖毛被抑制生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)，細(xì)胞就會(huì)退化并且進(jìn)展成為惡性形式的黑色素瘤。

黑色素瘤是一種惡性的人類(lèi)皮膚癌，盡管當(dāng)前研究人員能夠利用諸如免疫療法等多種療法來(lái)成功治療黑色素瘤，但仍然有很多黑色素瘤患者無(wú)法得到治愈，或者在成功治療后還會(huì)出現(xiàn)疾病復(fù)發(fā)的表現(xiàn)；深入理解腫瘤的生物學(xué)發(fā)生機(jī)制對(duì)于開(kāi)發(fā)新型黑色素瘤療法非常關(guān)鍵，但目前科學(xué)家們所面臨的主要問(wèn)題就是良性細(xì)胞如何發(fā)生改變從而誘發(fā)黑色素瘤的形成。

黑色素瘤的形成和擴(kuò)散受到了表觀遺傳學(xué)的調(diào)節(jié)

研究人員Lukas Sommer表示，除了諸如DNA突變等遺傳因素外，表觀遺傳學(xué)因素似乎在黑色素瘤的形成和擴(kuò)散上扮演著關(guān)鍵角色，當(dāng)表觀遺傳學(xué)因素?zé)o法直接影響基因序列時(shí)，其或許就能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞中特定基因的轉(zhuǎn)錄效率，這項(xiàng)研究中研究人員重點(diǎn)對(duì)名為EZH2的蛋白質(zhì)進(jìn)行研究，并不像良性細(xì)胞，EZH2蛋白在黑色素瘤細(xì)胞中比較常見(jiàn)，而且在黑色素瘤的形成過(guò)程中扮演著關(guān)鍵角色。

為了闡明表觀遺傳因素如何誘發(fā)黑色素瘤的惡性行為，研究人員對(duì)EZH2蛋白所調(diào)節(jié)的所有基因進(jìn)行了研究，Sommer說(shuō)道，我們非常好奇地發(fā)現(xiàn)了許多基因能夠負(fù)責(zé)纖毛的形成，也就是說(shuō)，纖毛基因或許會(huì)被EZH2蛋白所抑制，即相比皮膚中的良性色素細(xì)胞而言，惡性的黑色素瘤細(xì)胞中含有少量的感覺(jué)纖毛，在人類(lèi)黑色素瘤細(xì)胞和小鼠模型的幫助下，研究人員成功闡明，色素細(xì)胞中纖毛的缺失或能激活致癌信號(hào)通路，最終導(dǎo)致惡性轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的形成。

最后研究者表示，目前很多類(lèi)型癌細(xì)胞中都存在缺失纖毛的狀況，如今我們?cè)诤谏亓鲋邪l(fā)現(xiàn)了纖毛形成的表觀遺傳學(xué)調(diào)節(jié)機(jī)制，相關(guān)研究結(jié)果似乎也適用于其它類(lèi)型的癌癥，比如乳腺癌和腦瘤等，未來(lái)我們或?qū)⒒诒疚难芯拷Y(jié)果開(kāi)發(fā)出有效阻斷EZH2蛋白的藥物，從而有效治療黑色素瘤，同時(shí)我們也能夠?qū)⑦@種新型療法與免疫療法相結(jié)合來(lái)治療相關(guān)的癌癥。