肥胖和代謝綜合征中常伴隨的慢性低度炎癥主要來自于脂肪組織的擴(kuò)張過程，這會(huì)導(dǎo)致胰島素信號(hào)受到抑制，對(duì)血糖的調(diào)控也受到損害。IL-37是IL-1家族的抗炎癥細(xì)胞因子，在小鼠體內(nèi)過表達(dá)人IL-37并對(duì)小鼠進(jìn)行高脂飲食喂養(yǎng)，能夠保護(hù)小鼠抵抗代謝綜合征。

最近來自荷蘭的研究人員檢測了重組IL-37蛋白處理是否能夠改善胰島素抵抗以及肥胖誘導(dǎo)的慢性炎癥。他們對(duì)野生型小鼠進(jìn)行22周高脂飲食喂養(yǎng)后，每天用IL-37處理持續(xù)兩周，結(jié)果表明相比對(duì)照組小鼠來說，接受IL-37處理的小鼠表現(xiàn)出血漿胰島素水平下降的特征，葡萄糖耐受性顯著改善，胰島的胰島素含量顯著增加。IL-37處理還會(huì)增加循環(huán)IL-1受體拮抗分子（circulating IL-1 receptor antagonist）水平。

體外培養(yǎng)脂肪組織發(fā)現(xiàn)IL-37處理能夠顯著降低IL-1β，TNFα以及CXCL-1等炎癥因子的分泌。研究人員又對(duì)高脂飲食喂養(yǎng)的小鼠進(jìn)行了兩周的IL-37處理，觀察到IL-1β，TNFα和IL-6等細(xì)胞因子的分泌水平下降，肝臟和脂肪組織中IL-1α的水平也下降，血糖的清除能力得到改善。除此之外，相比對(duì)照小鼠來說這些接受IL-37處理的小鼠沒有出現(xiàn)明顯的體重增加。研究人員還發(fā)現(xiàn)用IL-37處理培養(yǎng)的人脂肪組織也能夠降低TNFα的釋放和LPS誘導(dǎo)的TNFα表達(dá)。這些發(fā)現(xiàn)表明IL-37的抗炎作用可以改善肥胖相關(guān)的代謝紊亂，該研究為反應(yīng)代謝與炎癥之間的關(guān)系提供了新的信息。