當(dāng)組織受損的時(shí)候，機(jī)體的第一道免疫防線—巨噬細(xì)胞能夠幫助清除受損組織并且促進(jìn)組織修復(fù)。然而，過度的炎癥反應(yīng)則會(huì)導(dǎo)致包括肥胖癥在內(nèi)的許多疾病的發(fā)生。如今，一類常見的糖尿病藥物被認(rèn)為具有控制巨噬細(xì)胞反應(yīng)的作用，從而有效抑制炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度。這一發(fā)現(xiàn)最近發(fā)表在《Gene and Development》雜志上，文章的作者是來自賓夕法尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Mitchell Lazar博士。

營養(yǎng)過剩，即過量的攝入營養(yǎng)，會(huì)導(dǎo)致肥胖癥的發(fā)生。脂肪的堆積同樣也會(huì)造成組織的損傷。在這一過程中，巨噬細(xì)胞會(huì)浸潤受損組織，阻斷游離的脂肪酸分子。然而，過度的發(fā)能贏則會(huì)激活巨噬細(xì)胞的炎性信號(hào)，進(jìn)而導(dǎo)致若干系統(tǒng)性負(fù)面性反應(yīng)，包括肥胖癥，糖尿病，動(dòng)脈粥樣硬化以及心血管疾病等。

一類叫做TZD的糖尿病藥物能夠靶向PPARgamma控制基因的表達(dá)。“此前研究發(fā)現(xiàn)PPARgamma對(duì)于巨噬細(xì)胞控制炎癥反應(yīng)具有重要的作用，但我們想了解它是否參與調(diào)控了巨噬細(xì)胞的代謝過程”。

作者等人發(fā)現(xiàn)TZD通過作用于PPARgamma，能夠促進(jìn)葡萄糖胺的代謝，作者還發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞缺乏PPARgamma之后就難以利用葡萄糖胺作為能量來源，進(jìn)而更容易被炎性信號(hào)激活。

“這些發(fā)現(xiàn)表明，利用TZD治療糖尿病的手段同樣能夠被用于治療系統(tǒng)性炎癥以及伴隨性的諸多疾病，包括糖尿病以及肥胖癥等”，作者們說道。