據(jù)日本共同社9月6日?qǐng)?bào)道，日本和歌山縣立醫(yī)科大學(xué)講師木口倫一等的團(tuán)隊(duì)6日發(fā)布消息稱，成功研發(fā)了具有鎮(zhèn)痛作用的化合物“AT-121”。據(jù)稱其優(yōu)點(diǎn)是不存在嗎啡等鴉片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥物的成癮性問(wèn)題，將令其有助于研發(fā)安全的藥劑。

該團(tuán)隊(duì)表示，鴉片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥物是通過(guò)與被稱為“μ-鴉片類(lèi)受體”的細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)結(jié)合，遏制傳遞痛感的神經(jīng)活動(dòng)，來(lái)展示有效性的，但作用很強(qiáng)，會(huì)出現(xiàn)成癮和瘙癢等有害作用。

研究中，該團(tuán)隊(duì)著眼于同在細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)“孤啡肽受體”，合成了與兩種受體均結(jié)合的AT-121。

據(jù)悉，向獼猴投放該化合物并驗(yàn)證的結(jié)果顯示，鎮(zhèn)痛作用是嗎啡的約100倍，而且不被判定有成癮性和瘙癢等問(wèn)題。

該團(tuán)隊(duì)認(rèn)為，AT-121發(fā)揮了對(duì)兩種受體的疊加效應(yīng)，但因?yàn)閷?duì)每種受體的作用都較輕微，所以未產(chǎn)生有害作用。

木口表示：“這將有助于利用新機(jī)制的安全且非成癮性鎮(zhèn)痛藥的實(shí)用化。國(guó)際性意義也很大。”