近日，中山大學(xué)孫逸仙紀念醫(yī)院宋爾衛(wèi)、蘇士成教授團隊的研究成果論文在線發(fā)表在《自然·免疫學(xué)》雜志上。該研究發(fā)現(xiàn)，長非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細胞被誘導(dǎo)凋亡，以至于不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提示，可在體外將T細胞中的NKILA敲除，從而保證回輸?shù)襟w內(nèi)的T細胞的“火力”，增強免疫治療效果。

免疫治療在2013年、2017年被《自然》雜志評為十大年度科學(xué)突破，尤其在治療淋巴瘤、黑色素瘤等方面，效果顯著。然而，針對乳腺癌等實體腫瘤，免疫治療療效仍比較微弱，其中很多未知機制需要進一步探索。

宋爾衛(wèi)、蘇士成教授團隊在乳腺癌研究中發(fā)現(xiàn)，腫瘤會引誘腫瘤特異T細胞對其“手下留情”。其內(nèi)在機制是，當T細胞沒有被激活時，T細胞中的NKILA呈低表達狀態(tài)；當T細胞忙碌起來的時候，NKILA則開始大量表達，從而抑制NF-κB通路，削弱T細胞的“火力”，降低其抵抗腫瘤細胞攻擊的能力。

基于這一發(fā)現(xiàn)，研究團隊在體外對T細胞進行修飾，沉默NKILA的表達，再將T細胞回輸至患乳腺癌的小鼠模型體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)NF-κB通路維持在激活狀態(tài)。如此一來，腫瘤內(nèi)的T細胞明顯增多，被殺傷的腫瘤細胞增多，腫瘤明顯縮小。

宋爾衛(wèi)說，目前依托中山大學(xué)孫逸仙紀念醫(yī)院免疫治療中心平臺，團隊計劃開展Ⅰ期臨床研究，初步開展臨床藥理學(xué)及人體安全性評價試驗?；谇捌谘芯拷Y(jié)果，會在體外敲除T細胞的NKILA，再將T細胞輸至腫瘤患者體內(nèi)。和腫瘤細胞基因治療相比，這一方法是在體外修飾細胞，更可靠、更安全。（特約記者林偉吟 通訊員劉文琴 黃迪）

原標題：T細胞攻打腫瘤“火力”開關(guān)找到