日本東京醫(yī)科齒科大學(xué)的研究小組利用阿爾茨海默病模型小鼠，查明了阿爾茨海默病超早期發(fā)生的SRRM2蛋白磷酸化的病理學(xué)意義。研究發(fā)現(xiàn)，SRRM2磷酸化會造成細(xì)胞核內(nèi)部的SRRM2減少，還會導(dǎo)致RNA剪接相關(guān)蛋白（尤其是會造成發(fā)育障礙的蛋白質(zhì)PQBP1）減少、突觸相關(guān)蛋白的表達(dá)降低以及突觸障礙等，最終引發(fā)癡呆癥狀。

這一發(fā)現(xiàn)闡明了癡呆癥的超早期病狀機(jī)理，對采用新的靶向分子對超早期癡呆癥進(jìn)行基因治療具有重大意義。

原標(biāo)題：癡呆癥超早期發(fā)病機(jī)理闡明