本文亮點(diǎn)：A-FABP在循環(huán)系統(tǒng)中的水平在肥胖相關(guān)乳腺癌中升高、可溶性A-FABP會(huì)促進(jìn)乳腺腫瘤的干性和侵襲性、A-FABP誘導(dǎo)的ALDH1活性依賴IL-6/STAT3信號(hào)途徑、A-FABP缺失能夠解除高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖和乳腺腫瘤發(fā)育之間的聯(lián)系。

眾所周知，肥胖能夠增加多種癌癥的患病風(fēng)險(xiǎn)，其中包括乳腺癌。雖然科學(xué)家們?cè)谔剿鞣逝峙c癌癥的關(guān)系方面已經(jīng)取得許多進(jìn)展，但肥胖增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)的隱藏機(jī)制還不清楚，有待更多研究。在最新一期的Cell Metabolism中，來自美國(guó)路易斯維爾大學(xué)的華人科學(xué)家Bing Li等人發(fā)現(xiàn)脂肪組織釋放的可溶性脂肪酸結(jié)合蛋白（adipose fatty acid binding protein）能夠促進(jìn)肥胖相關(guān)的乳腺癌發(fā)育。

在這項(xiàng)研究中，研究人員報(bào)道發(fā)現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)中的脂肪酸結(jié)合蛋白A-FABP促進(jìn)肥胖相關(guān)乳腺癌發(fā)育。他們利用臨床樣本發(fā)現(xiàn)相比未患乳腺癌的肥胖者，肥胖乳腺癌病人其循環(huán)系統(tǒng)中A-FABP的水平顯著升高。進(jìn)一步研究表明循環(huán)系統(tǒng)中A-FABP由脂肪組織釋放，能夠直接靶向乳腺腫瘤細(xì)胞，增強(qiáng)腫瘤干性和侵襲性，并且這種作用是通過激活I(lǐng)L-6/STAT3/ALDH1途徑來實(shí)現(xiàn)的。

該研究還發(fā)現(xiàn)，在不同的小鼠模型體內(nèi)敲除A-FABP能夠成功抑制腫瘤ALDH1的激活以及肥胖相關(guān)乳腺腫瘤的生長(zhǎng)和發(fā)育?？偟脕碚f，這些結(jié)果表明循環(huán)系統(tǒng)中的A-FABP是肥胖和乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)聯(lián)因素，這也提示A-FABP或是治療肥胖相關(guān)癌癥的新靶點(diǎn)。

原始出處：Jiaqing Hao, et al. Circulating Adipose Fatty Acid Binding Protein Is a New Link Underlying Obesity-Associated Breast/Mammary Tumor Development. Cell Metabolism, VOLUME 28, ISSUE 5, P689-705.E5, NOVEMBER 06, 2018

原標(biāo)題：Cell Metab：華人科學(xué)家發(fā)現(xiàn)肥胖促進(jìn)乳腺癌的重要關(guān)聯(lián)分子