近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志EMBO Molecular Medicine上的研究報(bào)告中，來(lái)自巴塞羅那生物醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了一種新型機(jī)制，或能促進(jìn)炎癥相關(guān)結(jié)腸癌的發(fā)生，同時(shí)該機(jī)制還能作為一種新型靶點(diǎn)幫助開(kāi)發(fā)新型的癌癥療法。

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全球每年有超過(guò)100萬(wàn)人被診斷為結(jié)腸癌，盡管很多病例都是自發(fā)產(chǎn)生的，但慢性炎癥也是誘發(fā)結(jié)腸癌的一個(gè)主要原因；研究者Angel R. Nebreda表示，髓系細(xì)胞增強(qiáng)腫瘤發(fā)生的能力或許會(huì)由p38蛋白決定；文章中，研究人員對(duì)遺傳工程化修飾患上急慢性炎癥的小鼠模型或利用藥理學(xué)抑制劑治療的小鼠模型進(jìn)行研究。此外，研究者還鑒別出了激素IGF-1的重要貢獻(xiàn)，在髓系細(xì)胞中該激素會(huì)被p38所激活，

IGF-1和炎癥

IGF-1是一種和胰島素類(lèi)似的激素，在與炎性相關(guān)的腸道疾病中其能作為一種潛在的治療性靶點(diǎn)，IGF-1要優(yōu)于此前研究者的檢測(cè)手段，即對(duì)患者活組織中炎性浸潤(rùn)水平的檢測(cè)。本文研究結(jié)果還能幫助解決炎性腸病患者臨床試驗(yàn)中p38藥理學(xué)抑制劑使用引發(fā)的低成功率的問(wèn)題。

研究者Catrin Youssif說(shuō)道，對(duì)髓系細(xì)胞中p38進(jìn)行抑制或能特異性地保護(hù)小鼠免于炎性相關(guān)結(jié)腸癌的發(fā)生，同時(shí)所產(chǎn)生的保護(hù)性效應(yīng)還與機(jī)體中炎癥趨化因子水平較低直接相關(guān)，炎癥趨化因子對(duì)于免疫系統(tǒng)招募細(xì)胞非常重要。研究者指出，IGF-1的遺傳性或藥理學(xué)抑制作用都會(huì)抑制機(jī)體炎性細(xì)胞的招募，并降低與炎癥相關(guān)結(jié)腸癌腫瘤對(duì)患者帶來(lái)的負(fù)擔(dān)?；诒疚难芯拷Y(jié)果，研究人員認(rèn)為，在開(kāi)發(fā)新型靶向性療法時(shí)或許還應(yīng)該考慮炎性腸病或結(jié)腸炎相關(guān)癌癥患者機(jī)體活檢組織中的炎癥狀況和IGF-1的水平。

原始出處：Catrin Youssif, Monica Cubillos‐Rojas, Mònica Comalada, et al. Myeloid p38α signaling promotes intestinal IGF‐1 production and inflammation‐associated tumorigenesis. EMBO Molecular Medicine, 2018; 10 (7): e8403 DOI: 10.15252/emmm.201708403

原標(biāo)題：EMBO Mol Med：鑒別出慢性炎癥性結(jié)腸癌的新型治療靶點(diǎn)