HIV在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（antiretroviral therapy，ART）過程中會持續(xù)存在于潛伏感染的CD4 T細胞中。過去的研究發(fā)現(xiàn)免疫檢查點分子（包括PD-1）更傾向于表達在持續(xù)感染的細胞表面，但是研究人員并不知道PD-1是否在HIV潛伏以及持久的存在中扮演著功能性角色。

圖片來源：Nature Communications

而近日來自加拿大的研究人員給這個問題提供了答案。通過使用來自于HIV感染的病人的CD4 T細胞，研究人員發(fā)現(xiàn)PD-1可以在轉(zhuǎn)錄水平抑制了病毒的產(chǎn)生，消除潛伏感染的T細胞中T細胞受體誘導的HIV的再次激活。

相反，如果使用PD-1抑制劑派姆單抗抑制PD-1，同時使用潛伏逆轉(zhuǎn)試劑苔蘚抑素，則會促進潛伏的HIV蘇醒，且不會促進T細胞的激活。

總的而言，這項研究結(jié)果表明通過持續(xù)地抑制病毒的再度激活，PD-1為潛伏感染的細胞提供了選擇性優(yōu)勢，可以在ART期間持續(xù)存在；而給正在接受ART的HIV感染病人進行免疫檢查點抑制劑治療可能會促進潛伏病毒的激活，這也為評估免疫檢查點抑制劑治療HIV病人的療效提供了基礎(chǔ)。

參考資料：

Nicolas Chomont et al. PD-1 blockade potentiates HIV latency reversal ex vivo in CD4+ T cells from ART-suppressed individuals. Nature Communications. DOI https://doi.org/10.1038/s41467-019-08798-7