癌細胞的特點是能夠逃避細胞凋亡，這是一種程序性細胞死亡，允許機體移除受損的細胞。許多致力于新化療藥物的研究旨在誘導細胞凋亡，從而殺傷癌細胞或縮小腫瘤。巴塞羅那生物醫(yī)學研究所(IRB)的科學家們已經(jīng)證明，TP53INP2蛋白在誘導細胞死亡中起著重要作用。這一發(fā)現(xiàn)可能與某些癌癥的治療有關。

圖片來源：The EMBO Journal

“我們觀察到，當細胞高表達TP53INP2時，細胞膜上的特定受體被激活會加速細胞凋亡。相反，不表達這種蛋白的細胞更耐受凋亡。”IRB復雜代謝疾病和線粒體實驗室的負責人Antonio Zorzano評論道。這項研究于近日《EMBO Journal》上，研究人員描述了這種蛋白質如何提高某些化療藥物的療效，如TRAIL。“我們證明了TP53INP2能使腫瘤細胞對包括TRAIL在內的死亡信號更敏感。” Sas?ka Ivanova解釋道，她是IRB的博士后研究員和這項研究的第一作者。

TRAIL在治療癌癥中潛力巨大，因為它可以選擇性地誘導癌細胞死亡。自1995年發(fā)現(xiàn)以來，許多臨床試驗都致力于這種藥物的研究。然而，并不是所有癌癥患者都對這種治療有反應。現(xiàn)在巴塞羅那IRB的研究人員證實了高水平的TP53INP2與肝癌和乳腺癌細胞對TRAIL的反應增強之間的關系。

關于使用TRAIL治療腫瘤的一個問題就是需要確定可能對這種治療有反應的患者，因為TRAIL可以促進某些類型的的腫瘤進展。“我們建議將蛋白TP53INP2作為一種潛在的標記物，以確定哪些患者可以從TRAIL治療中獲益。”巴塞羅那大學(University of Barcelona)教授、CIBERDEM研究員Zorzano解釋道。

個性化醫(yī)療是一種使治療適應每個病人疾病特點的方法，它已經(jīng)成為了最有潛力的健康保健戰(zhàn)略之一。對每種癌癥類型的了解和選擇最有效的治療方法將提高患者的生存率。然而，這必須需要生物標志物。就這方面而言，這項研究提供了一個新的方法，以支持醫(yī)生選擇個性化的治療方案。

“我們現(xiàn)在正在將研究擴展到其他類型的癌癥，如肺癌，以確定TP53INP2是否也能改善TRAIL治療的效果。”Ivanova補充說道。

參考資料：Saška Ivanova et al. Regulation of death receptor signaling by the autophagy protein TP53INP2, The EMBO Journal (2019). DOI: 10.15252/embj.201899300