近年來，研究人員越來越清楚，蛋白質galectin-3參與大腦的炎癥發(fā)生。由瑞典隆德大學研究人員領導的一項研究現(xiàn)在顯示了這種蛋白質在阿爾茨海默病中的關鍵作用。當研究人員關閉在小鼠中產生這種蛋白質的基因時，阿爾茨海默氏菌斑塊的數(shù)量和炎癥負荷都會下降。

相關研究發(fā)表在《Acta Neuropathologica》雜志上，該研究強調了相關蛋白galectin-3作為阿爾茨海默病的關鍵參與者的情況。除其他外，阿爾茨海默病涉及細胞外淀粉樣斑塊的積累和tau蛋白在神經細胞內形成腫塊。當我們的先天免疫防御系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)斑塊時，大腦的免疫反應被激活。正是在這種機制中，半乳糖凝集素-3蛋白似乎發(fā)揮了重要作用。

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研究人員研究的蛋白質是由大腦的小膠質細胞產生的，它們對大腦的免疫系統(tǒng)的護理包括清除積聚在大腦中的有害蛋白質。在大腦中斑塊形成的情況下，似乎需要galectin-3來激活小神經膠質細胞。“我們發(fā)現(xiàn)這種炎癥蛋白在患有阿爾茨海默病的已故患者的大腦中增加了十倍，我們尤其在小膠質細胞中發(fā)現(xiàn)它在淀粉樣蛋白斑塊周圍積聚，”Antonio Boza-Serrano說。

在帕金森病中，半乳糖凝集素-3也參與炎癥的發(fā)生。據研究人員稱，從藥物的角度來看，這種蛋白質在健康的大腦中幾乎檢測不到，但在炎癥的情況下增加是好的，因為他們不想冒一種影響細胞的藥物的風險，而不是那些特別負責細胞發(fā)育的藥物。疾病。通過使用阻止蛋白質在炎癥中活性的抑制劑確實可以減緩半乳糖凝集素-3的作用。“我們已經證明，通過去除半乳糖凝集素-3，我們可以減少小鼠斑塊和炎癥的數(shù)量，但我們還沒有研究這是否適用于人類。有充分的理由繼續(xù)并進一步研究這一點。雖然它是對患者來說還有很長的路要走，我們希望我們的研究結果也可以為人們今后治療阿爾茨海默病提供治療，“Tomas Deierborg說。

資訊出處：Researchers block protein that plays a key role in Alzheimer's disease

原始出處：Antonio Boza-Serrano et al. Galectin-3, a novel endogenous TREM2 ligand, detrimentally regulates inflammatory response in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathologica, 2019; DOI: 10.1007/s00401-019-02013-z