研究人員發(fā)現(xiàn)，我們的飲食選擇會削弱我們的腸道免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)展。

越來越多的研究表明，在肥胖期間，我們的免疫系統(tǒng)經(jīng)常對通過腸道組織"滲漏"并導(dǎo)致炎癥的細菌成分做出反應(yīng)。反過來，炎癥會導(dǎo)致胰島素抵抗，從而使人容易患糖尿病。

在一項近日發(fā)表在《Nature Communications》上的新研究中，多倫多綜合醫(yī)院研究所和病理學(xué)系大學(xué)健康網(wǎng)絡(luò)(UHN)的Dan Winer博士和他的團隊強調(diào)了高脂肪飲食如何影響腸道免疫系統(tǒng)中的B細胞，特別是那些生產(chǎn)一種叫做IgA的蛋白質(zhì)的B細胞。

研究報告的主要撰寫人Helen Luck說："我們發(fā)現(xiàn)，在肥胖期間，腸道中有一種B細胞的水平較低，這種細胞能產(chǎn)生一種名為IgA的抗體。IgA是由我們的身體自然產(chǎn)生的，對調(diào)節(jié)我們腸道中的細菌至關(guān)重要。它作為一種防御機制，幫助中和利用環(huán)境變化的潛在危險細菌，比如當我們攝入不平衡或脂肪含量高的食物時。"

在他們的實驗中，他們還觀察到缺乏IgA的臨床前模型（即缺乏保護的IgA）在喂食高脂肪食物時使血糖水平惡化。此外，將這些缺IgA模型中的腸道細菌移植到?jīng)]有腸道細菌的模型中能夠?qū)е录膊?，這表明IgA可以在與飲食相關(guān)的肥胖期間調(diào)節(jié)腸道中有害細菌的數(shù)量。

在Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士領(lǐng)導(dǎo)的UHN減肥外科研究團隊的合作下，該團隊發(fā)現(xiàn)，減肥手術(shù)后不久，患者糞便中的IgA水平就會升高，這表明了IgA和腸道免疫系統(tǒng)對肥胖患者的重要性。

總的來說，該研究強調(diào)了高脂肪飲食、肥胖和缺乏腸道IgA在促進炎癥和胰島素抵抗方面的緊密聯(lián)系。了解到這類抗體可以調(diào)節(jié)致病菌，防止"腸道滲漏"和其他肥胖并發(fā)癥，是對抗糖尿病的有力工具。

"如果我們能增強這些IgA B細胞或它們的產(chǎn)物，那么我們也許就能控制腸道中的細菌類型，" Dan Winer博士說。"尤其是那些更有可能與炎癥和最終的胰島素抵抗有關(guān)的疾病。展望未來，這項工作可能會為新的腸道免疫生物標志物或治療肥胖及其并發(fā)癥，如胰島素抵抗和2型糖尿病等奠定基礎(chǔ)。"

原始出處：Daniel A. Winer et al. Gut-associated IgA+ immune cells regulate obesity-related insulin resistance， Nature Communications (2019). DOI：10.1038/s41467-019-11370-y

原標題：Nat Commun：高脂肪飲食導(dǎo)致糖尿病，腸道微生物或是罪魁禍首