脂肪組織巨噬細胞(adipose tissue macrophages，ATMs)的促炎激活和積聚與肥胖患者胰島素抵抗風險的增加有關。近日來自中國香港大學和吉林大學的科學家們在《Science Advances》上發(fā)文揭示了硒半胱氨酸插入序列結(jié)合蛋白2 (sequence-binding protein 2，SBP2)在維持肥胖患者胰島素敏感性中的作用，該研究題為"SBP2 deficiency in adipose tissue macrophages drives insulin resistance in obesity"。

圖片來源：Science Advances

研究人員發(fā)現(xiàn)飲食誘導的肥胖小鼠ATM中的SBP2會被抑制，這個現(xiàn)象與脂肪組織炎癥有關。失去SBP2會引發(fā)ATMS的代謝激活，誘導細胞內(nèi)活性氧含量和炎癥小體數(shù)量增加，這隨后會導致提升IL-1β相關的炎性巨噬細胞的局部增殖和浸潤。

研究人員發(fā)現(xiàn)特異性敲除肥胖小鼠ATMs中的SBP2可以通過增加脂肪組織炎癥和擴張來促進胰島素抵抗性。SBP2的重新表達則會改善胰島素敏感性。

最后，研究人員還找到了一個可以專門誘導SBP2在ATMs中表達的草藥配方，可以在實驗中提高胰島素敏感性。臨床觀察結(jié)果表明，它能改善糖尿病患者的高血糖癥狀。

因此，本研究確定ATMs的SBP2是逆轉(zhuǎn)肥胖患者胰島素抵抗性的潛在靶點。

參考資料：

Yibin Feng et al. SBP2 deficiency in adipose tissue macrophages drives insulin resistance in obesity Science Advances. 2019. DOI： 10.1126/sciadv.aav0198