今日，優(yōu)時(shí)比（UCB）公司宣布，其靶向IL-17A和IL-17F的雙重抑制劑bimekizumab，在治療中重度慢性斑塊型銀屑病成人患者的3期臨床試驗(yàn)中，表現(xiàn)出的療效顯著優(yōu)于另一款已上市的生物制劑和安慰劑，達(dá)到試驗(yàn)的所有主要終點(diǎn)和次要終點(diǎn)。

斑塊型銀屑病是一種自身免疫性疾病，其主要表現(xiàn)為界限清楚的淡紅或紫褐斑塊，硬幣至手掌大小，數(shù)目不定，上覆蓋有細(xì)薄鱗屑。斑塊型銀屑病是銀屑?。ㄅＦぐ_）的最常見(jiàn)形式。銀屑病是一種導(dǎo)致皮膚發(fā)紅和剝落的皮膚疾病，在患有該疾病家族史的患者中更常見(jiàn)。在全球范圍內(nèi)，這種疾病影響著1.25億人群，其中20%是中重度斑塊型銀屑病患者。

優(yōu)時(shí)比公司的bimekizumab是一款能夠強(qiáng)力并且特異性中和IL-17A和IL-17F的全人源化單克隆抗體。IL-23/IL-17信號(hào)通路是已經(jīng)催生了多款重磅新藥的明星信號(hào)通路。與目前已經(jīng)上市藥物不同的是，bimekizumab可同時(shí)靶向與多種炎癥反應(yīng)相關(guān)的IL-17A和IL-17F信號(hào)通路，同時(shí)抑制這兩種細(xì)胞因子的作用讓bimekizumab可能更好地發(fā)揮抗炎癥的效果。此前，在臨床前研究中已經(jīng)證實(shí)，同時(shí)中和IL-17A和IL-17F能夠減少皮膚炎癥的出現(xiàn)，且療效優(yōu)于單獨(dú)抑制IL-17A的療效。Bimekizumab還在臨床試驗(yàn)中用于治療銀屑病關(guān)節(jié)炎（PsA），強(qiáng)直性脊柱炎（AS）和非放射性中軸型脊柱關(guān)節(jié)炎（nr-axSpA）患者。

▲靶向IL-23/IL-17信號(hào)通路的創(chuàng)新療法（圖片來(lái)源：參考資料[2] ）

共有570名斑塊型銀屑病患者參與該項(xiàng)隨機(jī)，雙盲，含安慰劑和活性對(duì)照組的3期臨床研究。該研究旨在比較bimekizumab與另一款已上市的IL-12/IL-23抑制劑ustekinumab相比，在治療中重度斑塊型銀屑病患者中的療效和安全性。試驗(yàn)結(jié)果顯示，bimekizumab達(dá)到了試驗(yàn)的主要終點(diǎn)。在治療16周后，接受bimekizumab治療的患者組中銀屑病面積和嚴(yán)重指數(shù)評(píng)分下降超過(guò)90%（PASI 90），且皮膚癥狀完全或接近清除（PGA評(píng)分0或1）的患者比例，顯著高于活性對(duì)照組。Bimekizumab治療組達(dá)到PASI 100和PGA 0評(píng)分的患者比例也顯著高于安慰劑組，達(dá)到試驗(yàn)關(guān)鍵性次要終點(diǎn)。

“銀屑病嚴(yán)重影響患者的生活。我們相信bimekizumab可能成為銀屑病患者的一種新治療選擇，”優(yōu)時(shí)比公司研發(fā)負(fù)責(zé)人兼首席醫(yī)學(xué)官I(mǎi)ris Loew-Friedrich博士說(shuō)：“這一試驗(yàn)的積極結(jié)果僅僅是個(gè)開(kāi)始，我們期待在接下來(lái)的幾個(gè)月中繼續(xù)分享bimekizumab在臨床開(kāi)發(fā)中的進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)。”

參考資料：

[1] Bimekizumab Phase 3 Psoriasis Study Meets All Endpoints, Achieving Significantly Greater Efficacy Versus Placebo and Ustekinumab, Retrieved October 17, 2019, from https://www.prnewswire.com/news-releases/bimekizumab-phase-3-psoriasis-study-meets-all-endpoints-achieving-significantly-greater-efficacy-versus-placebo-and-ustekinumab-300940409.html

[2] Biachi and Rogge (2019). The IL-23/IL-17 pathway in human chronic inflammatory diseases—

new insight from genetics and targeted therapies. Genes & Immunity, https://doi.org/10.1038/s41435-019-0067-y