慢性心力衰竭是倍受關(guān)注的全球公共衛(wèi)生問(wèn)題，盡管的治療已取得重大進(jìn)展，長(zhǎng)期規(guī)范化的藥物治療使心衰年死亡率下降8%；心臟再同步化治療（crt）可以改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，降低心血管終點(diǎn)事件的發(fā)生，但chf的病死率仍然較高，臨床治療遠(yuǎn)期效果仍難以令人滿(mǎn)意。長(zhǎng)期以來(lái)，chf與貧血之間的關(guān)系一直被忽視，直到最近才逐漸引起重視，二者在發(fā)病機(jī)理上互為因果關(guān)系，影響疾病的病理生理進(jìn)程，增加了治療的難度，已成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)和研究的熱點(diǎn)。流行病學(xué)研究表明，輕中度貧血在chf患者中較為常見(jiàn)，且與心衰嚴(yán)重程度和不良預(yù)后密切相關(guān)，已成為影響chf死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
合并貧血的原因目前還不清楚，可能發(fā)病機(jī)制
（1）造血原料的缺乏：vit b12和葉酸水平低下僅存在于少數(shù)人群；吸收不良及阿司匹林相關(guān)的胃腸道出血導(dǎo)致缺鐵的發(fā)生率為5-21%，而骨髓鐵轉(zhuǎn)移至網(wǎng)狀內(nèi)皮組織為特征的慢性病性貧血比我們預(yù)想的更加普遍。
（2）促紅細(xì)胞生成素（epo）合成相對(duì)不足：低氧激活腎小管周?chē)衫w維細(xì)胞表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子-1，后者誘導(dǎo)epo基因轉(zhuǎn)錄而增加epo合成，但其水平的升高程度低于預(yù)期值，導(dǎo)致epo相對(duì)不足。
（3）藥物影響：chf治療中應(yīng)用acei和arb類(lèi)藥物降低epo合成，并減少血紅蛋白合成抑制物的降解，從而降低hb水平。
（4）血液稀釋?zhuān)耗I素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（raas）激活促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收，水鈉儲(chǔ)留導(dǎo)致假性貧血。
（5）炎癥因子作用：tnf-a和il-6通過(guò)激活gata-2和核因子-kb，抑制epo生成，同時(shí)抑制骨髓紅系祖細(xì)胞增生；il-6通過(guò)下調(diào)hepcidin表達(dá)而抑制十二指腸吸收鐵；il-6下調(diào)鐵蛋白表達(dá)，阻礙網(wǎng)狀內(nèi)皮組織中鐵的釋放。另一方面，貧血可影響血流動(dòng)力學(xué)，加重心臟負(fù)荷，使心功能惡化，并損害腎臟功能，形成惡性循環(huán)。（實(shí)習(xí)編輯：張嵐）
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