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繼發(fā)性青光眼有哪些類型

來源:健康一線        2016年05月20日 手機(jī)看

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青光眼的早期癥狀有哪些 許迅  上海市第一人民醫(yī)院

 

繼發(fā)性青光眼是由于某些眼病或全身疾病,干擾了正常的房水循環(huán),引起房水流出受阻眼壓增高的一組青光眼。繼發(fā)性青光眼多單眼發(fā)病,一般無家族遺傳史,也可分為開角型和閉角型兩大類。繼發(fā)性青光眼患者除了有眼壓增高以外,還有較為嚴(yán)重的原發(fā)病癥狀,因此在診斷和治療上比原發(fā)性青光眼更為復(fù)雜,預(yù)后也較差。常見的繼發(fā)性青光眼有以下幾類:

青光眼睫狀體炎綜合征:在我國(guó)較為常見,好發(fā)于中年男性。典型病例呈發(fā)作性眼壓升高,可達(dá)50mmhg以上,在眼壓升高的同時(shí)或前后,出現(xiàn)羊脂狀kp,前房深,房角開放,房水無明顯混濁,不引起瞳孔后粘連,一般數(shù)天內(nèi)能自行緩解,預(yù)后較poag好,但易復(fù)發(fā)。滴用噻馬洛爾、糖皮質(zhì)激素,服用乙酰唑胺可以縮短發(fā)作過程。

糖皮質(zhì)激素性青光眼:由于某些疾病患者長(zhǎng)期滴用或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起眼壓升高并發(fā)的青光眼。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續(xù)用藥時(shí)間有關(guān)。臨床表現(xiàn)與poag相似。此病在很大程度上需依靠用藥史來確診。多數(shù)病例停藥后眼壓可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者停藥后眼壓仍持續(xù)升高。

 

眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼:眼球鈍挫傷后,導(dǎo)致大量前房出血或小梁網(wǎng)直接損傷,短期內(nèi)可引起急性眼壓升高。由于紅細(xì)胞堆積在小梁網(wǎng)上,或同時(shí)伴有血凝塊阻滯瞳孔,以及小梁網(wǎng)損傷后炎性水腫,使房水排出受阻??傻斡锰瞧べ|(zhì)激素、噻馬洛爾,必要時(shí)服用乙酰唑胺或靜滴甘露醇控制眼壓。隨前房血液吸收,高眼壓緩解。如眼壓過高,超過65mmhg,藥物控制不滿意,或有角膜血染趨勢(shì),需行前房沖洗術(shù),排出積血。此外,眼內(nèi)積血、角膜穿通傷、粘連性角膜白斑以及眼前段手術(shù)后前房長(zhǎng)期不形成,都可使周邊虹膜和小梁網(wǎng)發(fā)生永久性粘連,使房角關(guān)閉而引起繼發(fā)性青光眼。特別是玻璃體積血時(shí),可發(fā)生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影細(xì)胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。兩者發(fā)病機(jī)制有所不同。前者為吞噬血紅蛋白的巨噬細(xì)胞、后者為退變的紅細(xì)胞,阻塞小梁網(wǎng),房水流出受阻而使眼壓升高。隨眼內(nèi)血液的清除,眼壓可趨向正常。應(yīng)首選藥物治療控制眼壓。對(duì)少數(shù)眼壓不能控制者,可考慮前房沖洗術(shù)。

 

晶狀體源性青光眼:白內(nèi)障發(fā)病過程中會(huì)引起晶狀體膨脹,推擠虹膜前移,使前房變淺,房角關(guān)閉而發(fā)生類似急性青光眼的眼壓驟然升高。在白內(nèi)障過熟期,晶狀體皮質(zhì)液化并漏入前房,被巨噬細(xì)胞吞噬,巨噬細(xì)胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網(wǎng),使房水外流受阻,眼壓升高。臨床表現(xiàn)為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應(yīng)在藥物控制眼壓后行白內(nèi)障摘除術(shù)。此外,外傷性或自發(fā)性晶狀體脫位(如marfan綜合征),可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區(qū),或脫入前房,可行晶狀體摘除。此外,晶狀體脫位或半脫位時(shí),由于懸韌帶斷離,晶狀體前后徑增加,也可使前房變淺,房角關(guān)閉,眼壓升高。球形晶狀體(常見于marchesani綜合征)可增加瞳孔阻滯,引起acg。針對(duì)球形晶狀體,睫狀肌麻痹劑可使晶狀體扁平后退,減輕瞳孔阻滯,而縮瞳劑則可能加重病情。

虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼:虹膜睫狀體炎會(huì)引起炎性細(xì)胞、纖維蛋白滲出以及組織碎片阻塞小梁網(wǎng),虹膜周邊前粘連或小梁網(wǎng)炎癥,均可使房水外流受阻;瞳孔閉鎖或膜閉阻斷了房水交通,引起繼發(fā)性青光眼。急性虹膜睫狀體炎時(shí),應(yīng)及時(shí)擴(kuò)瞳;虹膜廣泛粘連時(shí),應(yīng)及早行激光虹膜切開術(shù)。

 

新生血管性青光眼:是一種難治性青光眼,常繼發(fā)于視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等視網(wǎng)膜缺血性疾病或炎癥之后。由于虹膜表面和前房角新生血管和結(jié)締組織膜形成,使周邊部虹膜和小梁網(wǎng)緊密粘貼,引起眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。本病治療比較棘手,局部使用睫狀肌麻痹劑可緩解癥狀,但難以控制病情。常規(guī)濾過性手術(shù)多無效,術(shù)前廣泛視網(wǎng)膜光凝術(shù)或冷凝術(shù)可使新生血管退化,或術(shù)中術(shù)后應(yīng)用抗代謝藥可提高手術(shù)成功率。房水引流裝置或閥門植入手術(shù)近年也用于治療此病。也可考慮睫狀體破壞手術(shù)減少房水形成,降低眼壓以緩解癥狀。視網(wǎng)膜缺血和毛細(xì)血管無灌注是虹膜新生血管形成的根源,應(yīng)及時(shí)作視網(wǎng)膜光凝,以預(yù)防本病發(fā)生。

睫狀環(huán)阻塞性青光眼:又稱惡性青光眼,多見于內(nèi)眼手術(shù)后。其發(fā)病機(jī)制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼,后房水不能進(jìn)入前房而向后逆流,并積聚在玻璃體內(nèi),同時(shí)將晶狀體-虹膜隔向前推擠,使整個(gè)前房變淺。最常發(fā)生于青光眼術(shù)后早期,特別是停用睫狀肌麻痹劑或滴用縮瞳劑后。因此,抗青光眼手術(shù)后如前房不形成,并有眼壓升高、充血、疼痛等表現(xiàn)時(shí),要考慮到發(fā)生此病的可能性。應(yīng)盡快滴用l%~2%阿托品,充分麻痹睫狀肌,全身和局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素控制炎癥反應(yīng),靜滴高滲劑如甘露醇,服用乙酰唑胺,以降低眼壓。部分病例通過以上藥物治療得到緩解,但應(yīng)長(zhǎng)期滴用阿托品避免復(fù)發(fā)。如藥物治療無效,應(yīng)抽吸玻璃體內(nèi)積液并重建前房,必要時(shí)作晶狀體摘除出及前段玻璃體切除。

 

視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)性青光眼:各種視網(wǎng)膜脫離手術(shù),如環(huán)扎術(shù)、鞏膜墊壓術(shù)后,因眼內(nèi)容積減少、脈絡(luò)膜滲漏、睫狀體前移,可使前房變淺,房角關(guān)閉,導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。采用睫狀肌麻痹劑、抗炎和降眼壓治療,可得到緩解。如藥物治療無效,可考慮氬激光房角成形術(shù)或脈絡(luò)膜上腔積液引流手術(shù)。如果鞏膜墊壓塊壓迫渦靜脈,可予以適當(dāng)調(diào)整。

虹膜角膜內(nèi)皮綜合征:虹膜角膜內(nèi)皮綜合征與皰疹病毒感染有關(guān),多見于女性,幾乎都是單眼發(fā)病,包括進(jìn)行性虹膜萎縮、虹膜痣(cogan-reese)綜合征和chandler綜合征。這三種相關(guān)疾病均有角膜內(nèi)皮病變,并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內(nèi)皮化,繼發(fā)性青光眼是ice的重要特征。進(jìn)行性虹膜萎縮主要表現(xiàn)為瞳孔異位、虹膜基質(zhì)和色素上皮萎縮和破孔形成。虹膜痣綜合征以虹膜表面結(jié)節(jié)或彌漫性色素病變?yōu)樘攸c(diǎn)。而chandler綜合征則以角膜內(nèi)皮功能障礙、角膜水腫為突出表現(xiàn)。前房角內(nèi)皮化和虹膜周邊前粘連是眼壓增高的原因。本病尚無特殊療法,針對(duì)繼發(fā)性青光眼,早期可用減少房水生成的藥物控制眼壓,若無效可試行濾過性手術(shù)。

綜上所述,是關(guān)于常見的繼發(fā)性青光眼的類型的介紹,希望對(duì)您了解青光眼的相關(guān)知識(shí)有所幫助。(實(shí)習(xí)編輯:王楠)

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