加利福尼亞大學(xué)irvine醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種類似胰島素的激素通過(guò)啟動(dòng)一系列細(xì)胞生物化學(xué)的相互作用而阻止心肌死亡。
這一結(jié)果首次詳盡地描述了這種與胰島素相關(guān)的激素和心肌死亡之間的關(guān)系，由此可推測(cè)，基因療法可能有助于治療各種心臟疾病及避免糖尿病患者中常見(jiàn)的心臟損害。研究結(jié)果發(fā)表在2000年12月22日出版的生物化學(xué)雜志上。
醫(yī)學(xué)和生物化學(xué)副教授ping wang博士及其同事發(fā)現(xiàn)，這種被稱為igf-1（胰島素樣生長(zhǎng)因子）的激素，通過(guò)抑制引起細(xì)胞死亡的殺傷因子的活性而阻止心肌細(xì)胞死亡。該研究顯示，在基因中嵌入有igf-1作用的化學(xué)物質(zhì)可能有助于逆轉(zhuǎn)最終導(dǎo)致心衰的心肌細(xì)胞死亡。
wang博士說(shuō)：“最近我們已證實(shí)血循環(huán)中的igf-1水平與心臟病發(fā)作患者的預(yù)后存在相關(guān)關(guān)系，igf-1水平低的心臟病發(fā)作患者比該生長(zhǎng)因子水平較高的患者康復(fù)的比率要低。該研究幫助我們闡明了有助于進(jìn)一步明了igf-1和胰島素對(duì)心肌的保護(hù)作用的生物化學(xué)的相互作用，并幫助我們尋找如何有效地提高糖尿病和心臟病患者的心肌存活能力的方法。”
研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為pi-3激酶的酶模擬igf-1的能力從而抑制心肌細(xì)胞的死亡。對(duì)于具有經(jīng)遺傳工程改造的pi-3激酶的細(xì)胞，引起細(xì)胞死亡（如已知的凋亡過(guò)程）的細(xì)胞殺傷因子的活性大大降低，表現(xiàn)為細(xì)胞凋亡過(guò)程中肌細(xì)胞dna的斷裂減少。
該研究更詳盡的闡明了該生物化學(xué)路徑--包括igf-1、肌細(xì)胞表面的igf-1感受器和pi-3激酶，pi-3激酶在控制心肌細(xì)胞存活方面起著主要作用。正常的凋亡過(guò)程通過(guò)清除退化細(xì)胞而減少對(duì)機(jī)體的損害，而異常的高凋亡率會(huì)通過(guò)殺傷更多的健康細(xì)胞而致病（如糖尿病的心臟并發(fā)癥）。
研究人員認(rèn)為，嵌入能促進(jìn)有細(xì)胞保護(hù)作用的pi-3激酶的基因可能會(huì)提高心臟病發(fā)作后的心臟細(xì)胞存活能力，減少糖尿病患者的心臟并發(fā)癥。
wang博士說(shuō)：“igf-1的結(jié)構(gòu)與胰島素相似；兩種激素都能對(duì)彼此的細(xì)胞表面受體起交叉作用，引起與單純胰島素作用相似的效果。既然在糖尿病和其它心臟病中常常見(jiàn)到心肌細(xì)胞凋亡增加，我們認(rèn)為這一途徑可能有助于發(fā)明一種基因療法。為此我們首先需要得到這種途徑和其它途徑對(duì)這些細(xì)胞的凋亡進(jìn)行調(diào)節(jié)的詳細(xì)資料。”
研究人員正在進(jìn)行減少心肌細(xì)胞死亡的細(xì)胞內(nèi)基因控制igf-1和信號(hào)蛋白方面的工作。（實(shí)習(xí)編輯：高平）
陜公網(wǎng)安備 61019002000060號(hào)