大量證據(jù)表明肥胖，尤其是中心型肥胖與2型糖尿病密切相關(guān)，其具體病理機(jī)制目前尚不完全清楚。
就目前的研究成果顯示：向心性肥胖為主的個(gè)體具有胰島素抵抗和ffa轉(zhuǎn)換增加及可能同時(shí)有氧化作用增加的特征。過(guò)多的脂肪組織堆積可能產(chǎn)生了一些影響胰島素敏感性的物質(zhì)，啟動(dòng)和維持從肥胖向糖尿病演變這一過(guò)程的最重要因素之一可能是游離脂肪酸(ffa)的供應(yīng)和氧化增加。通過(guò)葡萄糖一脂肪酸循環(huán)，導(dǎo)致葡萄糖代謝的氧化和非氧化途徑的缺陷和葡萄糖利用的障礙。
血循環(huán)中ffa通過(guò)底物競(jìng)爭(zhēng)機(jī)制增加肝糖的輸出，并且妨礙周?chē)M織對(duì)葡萄糖的清除，最終可能導(dǎo)致胰島素抵抗。對(duì)于存在胰島素抵抗、糖耐量正常的肥胖者，由于他們的b細(xì)胞能夠代償，故仍能保持糖耐量的正常。這些代償機(jī)制就是高胰島素血癥和餐后高血糖，同時(shí)肝糖原產(chǎn)生增加，當(dāng)胰島b細(xì)胞功能不能代償胰島素抵抗時(shí)，即出現(xiàn)血糖升高，最終發(fā)展為2型糖尿病。（實(shí)習(xí)編輯：涼白開(kāi)）
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